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Clk1缺失通过AMPK/mTORC1信号通路抑制自噬增加多巴胺能神经元死亡

中文摘要第4-5页
abstract第5页
前言第8-11页
实验材料和方法第11-23页
    1.实验动物和细胞第11页
    2.实验仪器第11-12页
    3.实验试剂第12-13页
    4.实验方法第13-23页
        4.1 溶液配制第13-15页
        4.2 细胞培养第15-16页
        4.3 MTT检测第16页
        4.4 细胞RNA提取及PCR第16-17页
        4.5 蛋白免疫印迹 (Western Blot)第17-19页
        4.6 细胞免疫荧光第19页
        4.7 小鼠基因型的鉴定第19页
        4.8 质粒提取第19-20页
        4.9 Lipofectamine 2000 转染质粒第20页
        4.10 病毒的感染第20-21页
        4.11 小鼠MPTP模型的建立第21页
        4.12 行为学实验第21页
        4.13 免疫组织化学第21-22页
        4.14 ADP/ATP比值测定第22页
        4.15 实验数据处理第22-23页
实验结果第23-37页
    1. Clk1与多巴胺能神经元存活有关第23-24页
    2. Clk1调控多巴胺能神经元自噬第24-26页
    3. Clk1调控AMPK/mTORC1信号通路第26-28页
    4.Clk1通过AMPK/mTORC1信号通路调控神经元自噬第28-30页
    5. Clk1调控TFEB核转录第30-32页
    6. Clk1~(+/-)小鼠的黑质和纹状体的自噬水平降低第32-34页
    7. 在MPTP诱导的PD模型中,metformin通过促进自噬保护Clk1~(+/-)小鼠的多巴胺能神经元第34-37页
讨论第37-40页
结论第40-41页
参考文献第41-47页
综述第47-57页
    参考文献第52-57页
附录:缩略词表第57-58页
致谢第58-59页

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