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血管紧张素Ⅱ和12-脂氧化酶的相互作用对2型糖尿病肾病蛋白尿影响的机制研究

中文摘要第4-8页
Abstract第8-12页
英文缩略词对照表第16-18页
绪论第18-20页
第1章 文献综述第20-34页
    1.1 糖尿病肾病蛋白尿的发生机制第20-26页
        1.1.1 血流动力学改变第20页
        1.1.2 肾小球内皮细胞功能障碍第20-22页
        1.1.3 基底膜结构异常第22页
        1.1.4 足细胞损伤第22-25页
        1.1.5 肾小管间质损伤第25-26页
    1.2 AngⅡ在 DN 蛋白尿中的作用第26-29页
        1.2.1 AngⅡ对肾小球血流动力学的影响第26-27页
        1.2.2 AngⅡ对足细胞的影响第27-28页
        1.2.3 AngⅡ对肾小管间质的影响第28-29页
    1.3 胰岛素抵抗在 DN 蛋白尿中的作用第29-30页
        1.3.1 胰岛素抵抗对肾小球血流动力学的影响第29页
        1.3.2 胰岛素抵抗与足细胞损伤第29-30页
        1.3.3 胰岛素抵抗参与 DN 蛋白尿形成的其它机制第30页
    1.4 12-脂氧化酶在 DN 中的作用第30-34页
        1.4.1 12-LO 与高血糖第31页
        1.4.2 12-LO 与 RAS第31-32页
        1.4.3 12-LO 与 TGF-β第32页
        1.4.4 12-LO 与细胞周期调控蛋白第32-33页
        1.4.5 12-LO 与裂孔蛋白第33页
        1.4.6 12-LO 参与 DN 的其它机制第33-34页
第2章 材料与方法第34-48页
    2.1 实验材料第34-37页
        2.1.1 细胞系第34页
        2.1.2 实验动物第34页
        2.1.3 主要试剂第34-36页
        2.1.4 主要仪器第36-37页
        2.1.5 主要试剂配制第37页
    2.2 实验方法第37-47页
        2.2.1 细胞实验第37-38页
        2.2.2 动物实验第38-39页
        2.2.3 标本收集第39-41页
        2.2.4 观察指标及检测方法第41-47页
    2.3 统计学分析第47-48页
第3章 结果第48-64页
    3.1 实验一第48-52页
        3.1.1 AngⅡ对足细胞和肾小球内 12(S)-HETE 含量的影响第48-49页
        3.1.2 12(S)-HETE 对大鼠肾小球内 AngⅡ含量的影响第49页
        3.1.3 AngⅡ和 12(S)-HETE 对大鼠肾小球 nephrin 蛋白表达的影响第49-51页
        3.1.4 AngⅡ和 12(S)-HETE 对大鼠肾小球 P-cadherin 蛋白表达的影响第51-52页
    3.2 实验二第52-58页
        3.2.1 洛沙坦对 2 型糖尿病大鼠生理指标的影响第52-53页
        3.2.2 洛沙坦对 2 型糖尿病大鼠肾脏组织学的影响第53页
        3.2.3 洛沙坦对 2 型糖尿病大鼠肾小球内 12(S)-HETE 含量的影响第53-54页
        3.2.4 洛沙坦对 2 型糖尿病大鼠肾小球 nephrin 蛋白表达的影响第54-55页
        3.2.5 洛沙坦对 2 型糖尿病大鼠肾小球 P-cadherin 蛋白表达的影响第55-56页
        3.2.6 洛沙坦对 2 型糖尿病大鼠足细胞上皮型标志蛋白表达的影响第56-57页
        3.2.7 洛沙坦对 2 型糖尿病大鼠肾小球间充质标志蛋白表达的影响第57-58页
    3.3 实验三第58-64页
        3.3.1 12-LO 对 1 型糖尿病小鼠和 2 型糖尿病大鼠尿白蛋白的影响第58-60页
        3.3.2 12-LO 对 1 型糖尿病小鼠和 2 型糖尿病大鼠血糖的影响第60-61页
        3.3.3 12-LO 对 2 型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响第61-64页
第4章 讨论第64-70页
第5章 结论第70-72页
参考文献第72-90页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第90-92页
致谢第92页

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