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长期铅暴露导致大鼠神经退行性改变研究

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
第1章 引言第12-15页
第2章 材料和方法第15-30页
    2.1 材料第15-18页
        2.1.1 主要仪器第15-16页
        2.1.2 主要软件第16页
        2.1.3 主要试剂第16-18页
    2.2 方法第18-30页
        2.2.1 主要试剂配制第18-19页
        2.2.2 动物模型建立第19-21页
        2.2.3 血、脑组织中铅含量测定第21-22页
        2.2.4 大鼠脑形态学检测第22-25页
        2.2.5 脑组织8-OHdG测定第25页
        2.2.6 基因mRNA水平的检测(qRT-PCR)第25-27页
        2.2.7 基因的蛋白水平的检测(Western blot)第27-29页
        2.2.8 数据资料统计处理方法第29-30页
第3章 结果第30-47页
    3.1 动物的一般状况和体重情况分析第30-31页
        3.1.1 一般情况第30页
        3.1.2 不同时间各实验组大鼠体重增长情况第30页
        3.1.3 铅暴露对大鼠大脑及海马重量的影响第30-31页
    3.2 铅暴露对大鼠血及脑组织铅含量的影响第31-32页
    3.3 铅暴露大鼠脑形态学改变第32-37页
        3.3.1 铅暴露对大鼠大脑及海马容积的影响第32-33页
        3.3.2 铅暴露对大鼠大脑皮层、海马神经元密度的影响第33-35页
        3.3.3 铅暴露对大鼠海马神经元超微结构的影响第35-37页
    3.4 铅暴露对大鼠脑APP表达的影响第37-39页
    3.5 铅暴露对大鼠脑tau表达的影响第39-42页
    3.6 铅暴露对大鼠脑内质网氧化应激的影响第42-47页
        3.6.1 铅暴露对大鼠脑DNA氧化损伤的影响第42-43页
        3.6.2 铅暴露对大鼠脑GRP78表达量的影响第43-45页
        3.6.3 铅暴露对大鼠脑GRP94表达量的影响第45-47页
第4章 讨论第47-52页
    4.1 铅对大鼠体重及脑重影响分析第47页
    4.2 大鼠血及脑组织铅含量分析第47页
    4.3 大脑形态学改变提示出现了神经退行性改变第47-48页
    4.4 AD特征性基因APP/tau的改变第48-49页
    4.5 内质网应激在铅致神经退行性疾病中的作用第49-52页
第5章 结论第52-53页
    5.1 结论第52页
    5.2 本课题创新点第52页
    5.3 展望第52-53页
致谢第53-54页
参考文献第54-58页
攻读学位期间的研究成果第58-59页
综述第59-68页
    参考文献第64-68页

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