自发性脑出血的损伤机制及不同干预措施的研究进展
| 摘要 | 第3-4页 |
| abstract | 第4-5页 |
| 中英文缩略词表 | 第9-11页 |
| 第1章 引言 | 第11-12页 |
| 第2章 原发性损伤机制 | 第12-14页 |
| 2.1 血肿的占位效应 | 第12页 |
| 2.2 早期血肿扩大 | 第12-13页 |
| 2.3 继发性脑室出血 | 第13-14页 |
| 第3章 继发性损伤机制 | 第14-28页 |
| 3.1 灶周组织水肿的产生 | 第14-15页 |
| 3.2 凝血酶 | 第15-16页 |
| 3.3 红细胞降解产物 | 第16-17页 |
| 3.3.1 血红蛋白 | 第16页 |
| 3.3.2 血红素 | 第16页 |
| 3.3.3 铁超载 | 第16-17页 |
| 3.3.4 非结合胆红素 | 第17页 |
| 3.4 血脑屏障 | 第17-18页 |
| 3.5 炎性损伤 | 第18-23页 |
| 3.5.1 炎症细胞 | 第18-20页 |
| 3.5.2 炎性因子和炎性介质 | 第20-23页 |
| 3.6 氧化应激损伤 | 第23页 |
| 3.7 补体及补体级联反应 | 第23-24页 |
| 3.8 谷氨酸的细胞兴奋性毒性 | 第24页 |
| 3.9 脑细胞死亡 | 第24-25页 |
| 3.9.1 细胞凋亡 | 第24-25页 |
| 3.9.2 细胞自噬 | 第25页 |
| 3.9.3 细胞坏死 | 第25页 |
| 3.10 脑萎缩 | 第25-26页 |
| 3.11 其它 | 第26-28页 |
| 3.11.1 Src家族激酶 | 第26页 |
| 3.11.2 血管内皮生长因子 | 第26页 |
| 3.11.3 血管性血友病因子 | 第26-27页 |
| 3.11.4 高迁移率族蛋白 1 | 第27页 |
| 3.11.5 和肽素 | 第27页 |
| 3.11.6 小窝蛋白 1 | 第27页 |
| 3.11.7 瘦素 | 第27-28页 |
| 第4章 内源性防御机制 | 第28-32页 |
| 4.1 触珠蛋白 | 第28页 |
| 4.2 血红素结合蛋白 | 第28页 |
| 4.3 血红素加氧酶 | 第28-29页 |
| 4.4 核因子2相关因子 2 | 第29页 |
| 4.5 促红细胞生成素 | 第29-30页 |
| 4.6 过氧化物酶体增殖物激活受体γ蛋白 | 第30页 |
| 4.7 其他 | 第30-32页 |
| 第5章 不同干预措施对损伤的影响 | 第32-40页 |
| 5.1 针对原发性损伤机制的干预措施 | 第32-34页 |
| 5.1.1 控制血压 | 第32页 |
| 5.1.2 高渗性治疗 | 第32-33页 |
| 5.1.3 脑室导管引流 | 第33页 |
| 5.1.4 止血 | 第33页 |
| 5.1.5 早期外科手术清除血肿 | 第33-34页 |
| 5.2 针对继发性损伤机制的干预措施 | 第34-37页 |
| 5.2.1 凝血酶抑制剂 | 第34页 |
| 5.2.2 减少铁超载 | 第34页 |
| 5.2.3 抗炎治疗 | 第34-37页 |
| 5.2.4 抗氧化应激 | 第37页 |
| 5.2.5 抑制谷氨酸的细胞兴奋性毒性 | 第37页 |
| 5.2.6 减少细胞死亡 | 第37页 |
| 5.3 上调内源性防御机制的干预措施 | 第37-38页 |
| 5.3.1 Nrf2激活剂 | 第37-38页 |
| 5.3.2 PPARγ激动剂 | 第38页 |
| 5.4 其它 | 第38-40页 |
| 5.4.1 他汀类 | 第38页 |
| 5.4.2 类固醇类 | 第38页 |
| 5.4.3 尼莫地平 | 第38-39页 |
| 5.4.4 促进神经修复 | 第39页 |
| 5.4.5 低体温治疗 | 第39页 |
| 5.4.6 细胞移植 | 第39-40页 |
| 第6章 展望 | 第40-41页 |
| 致谢 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-48页 |
