| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 一、FKBP51在人前列腺组织及裸鼠人前列腺癌细胞异种种植瘤中表达水平的研究 | 第15-23页 |
| 1.1 对象和方法 | 第15-19页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第15页 |
| 1.1.2 实验材料 | 第15-16页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第16-19页 |
| 1.2 结果 | 第19-21页 |
| 1.2.1 人前列腺组织中 FKBP51 蛋白表达量免疫组化染色结果 (200X，400X) | 第19-20页 |
| 1.2.2 裸鼠前列腺癌异种种植瘤组织中FKBP51蛋白免疫组化染色结果 | 第20-21页 |
| 1.3 讨论 | 第21-22页 |
| 1.4 小结 | 第22-23页 |
| 二、雄激素非依赖性前列腺癌细胞亚系LNCaP-AI的构建及FKBP51在其中的作用 | 第23-48页 |
| 2.1 对象和方法 | 第23-39页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第23页 |
| 2.1.2 实验材料 | 第23-30页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第30-39页 |
| 2.2 结果 | 第39-44页 |
| 2.2.1 雄激素非依赖性前列腺癌细胞亚系LNCaP-AI建立及验证结果 | 第39-42页 |
| 2.2.2 各代去雄培养细胞中PSA以及FKBP51表达情况的检测结果 | 第42-43页 |
| 2.2.3 FKBP51蛋白在各代去雄培养细胞中的作用 | 第43-44页 |
| 2.3 讨论 | 第44-46页 |
| 2.4 小结 | 第46-48页 |
| 三、FKBP51蛋白受AR-v7的调节且通过抑制NF-κB信号通路调节肿瘤生长 | 第48-74页 |
| 3.1 对象和方法 | 第48-57页 |
| 3.1.1 研究对象 | 第48页 |
| 3.1.2 实验试剂 | 第48-50页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第50-57页 |
| 3.2 结果 | 第57-68页 |
| 3.2.1 LNCaP-AI细胞中AR-v7可不依赖雄激素调节FKBP51的表达 | 第57-59页 |
| 3.2.2 LNCaP-AI细胞中AR-v7表达量持续增高，且可以通过FKBP51调控细胞生长 | 第59-62页 |
| 3.2.3 FKBP51在LNCaP-AI细胞中通过NF-κB信号通路调控细胞的凋亡而对AKT通路无明显作用 | 第62-68页 |
| 3.3 讨论 | 第68-73页 |
| 3.4 小结 | 第73-74页 |
| 四、PCAT-1 调控FKBP51促进前列腺癌去势抵抗发生 | 第74-90页 |
| 4.1 对象和方法 | 第74-81页 |
| 4.1.1 研究对象 | 第74页 |
| 4.1.2 实验材料 | 第74-76页 |
| 4.1.3 实验方法 | 第76-81页 |
| 4.2 结果 | 第81-86页 |
| 4.2.1 LNCaP-AI中多种LncRNA表达量较LNCaP细胞发生明显变化 | 第81页 |
| 4.2.2 PCAT-1 在LNCaP-AI中表达升高，且可与FKBP51结合 | 第81-84页 |
| 4.2.3 PCAT-1 封闭FKBP51的PHLPP结合位点，暴漏IKK结合位点，参与其下游信号通路 | 第84-86页 |
| 4.3 讨论 | 第86-89页 |
| 4.4 小结 | 第89-90页 |
| 全文结论 | 第90-91页 |
| 论文创新点 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-98页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第98-100页 |
| 综述 去势抵抗性前列腺癌形成的主要分子机制及FKBP51在其中的作用 | 第100-111页 |
| 综述参考文献 | 第107-111页 |
| 致谢 | 第111-112页 |
| 个人简历 | 第112页 |
