| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 1 前言 | 第13-24页 |
| 1.1 羊口疮病毒研究进展 | 第13-20页 |
| 1.1.1 病毒形态与基因组特点 | 第13-14页 |
| 1.1.2 免疫逃逸机制 | 第14-15页 |
| 1.1.3 致病机制 | 第15-16页 |
| 1.1.4 作为载体的应用 | 第16-19页 |
| 1.1.5 诊断方法 | 第19-20页 |
| 1.1.6 预防及治疗方式 | 第20页 |
| 1.2 凋亡相关斑点样蛋白研究进展 | 第20-23页 |
| 1.2.1 凋亡相关斑点样蛋白的发现 | 第20-21页 |
| 1.2.2 ASC基因结构 | 第21页 |
| 1.2.3 ASC的功能 | 第21-23页 |
| 1.3 研究的目的与意义 | 第23-24页 |
| 2 材料与方法 | 第24-52页 |
| 2.1 材料 | 第24-28页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第24页 |
| 2.1.2 菌株、质粒和细胞株 | 第24页 |
| 2.1.3 主要试剂盒及试剂 | 第24页 |
| 2.1.4 主要溶液的配置 | 第24-27页 |
| 2.1.5 主要仪器设备 | 第27-28页 |
| 2.1.6 分析工具软件 | 第28页 |
| 2.2 方法 | 第28-52页 |
| 2.2.1 羊口疮病毒广东增城株的分离鉴定和序列分析 | 第28-35页 |
| 2.2.2 海南黑山羊ASC基因的克隆及序列分析 | 第35-38页 |
| 2.2.3 海南黑山羊ASC基因蛋白的原核表达及多抗制备 | 第38-45页 |
| 2.2.4 ASC过表达载体和RNAi干扰载体构建 | 第45-51页 |
| 2.2.5 ASC在ORFV感染宿主细胞致炎中的作用研究 | 第51-52页 |
| 3 结果与分析 | 第52-66页 |
| 3.1 羊口疮病毒广东增城株的分离与鉴定 | 第52-57页 |
| 3.1.1 病样的采集 | 第52-53页 |
| 3.1.2 病毒的分离 | 第53页 |
| 3.1.3 TCID50测定结果 | 第53-54页 |
| 3.1.4 病毒的PCR鉴定 | 第54-55页 |
| 3.1.5 病毒基因的序列比对 | 第55-56页 |
| 3.1.6 病毒基因的进化树分析 | 第56-57页 |
| 3.2 海南黑山羊ASC基因的克隆及序列分析 | 第57-59页 |
| 3.2.1 海南黑山羊ASC基因的克隆与质粒的鉴定 | 第57-58页 |
| 3.2.2 海南黑山羊ASC基因的序列分析 | 第58-59页 |
| 3.3 海南黑山羊ASC蛋白原核表达及多抗制备 | 第59-61页 |
| 3.3.1 海南黑山羊ASC基因表达阳性质粒的鉴定 | 第59-60页 |
| 3.3.2 海南黑山羊ASC蛋白的诱导表达及纯化 | 第60-61页 |
| 3.3.3 海南黑山羊ASC蛋白多克隆抗体制备及Western blotting特异性检测 | 第61页 |
| 3.4 ASC过表达载体和RNAi干扰载体构建 | 第61-65页 |
| 3.4.1 ASC真核过表达载体的构建及鉴定 | 第61-63页 |
| 3.4.2 ASC干扰载体的构建与抑制效果检测 | 第63-65页 |
| 3.5 ASC在ORFV感染宿主细胞致炎中的作用研究 | 第65-66页 |
| 3.5.1 ORFV感染宿主细胞的炎性因子表达情况 | 第65页 |
| 3.5.2 过表达ASC对ORFV感染宿主细胞的炎性因子影响 | 第65页 |
| 3.5.3 干扰ASC对ORFV感染宿主细胞的炎性因子影响 | 第65-66页 |
| 4 讨论与结论 | 第66-70页 |
| 4.1 讨论 | 第66-69页 |
| 4.1.1 羊口疮病毒的分离与鉴定 | 第66页 |
| 4.1.2 海南黑山羊ASC基因的克隆与序列分析 | 第66-67页 |
| 4.1.3 海南黑山羊ASC蛋白的原核表达及多克隆抗体制备 | 第67页 |
| 4.1.4 ASC基因的过表达和抑制表达载体构建 | 第67-68页 |
| 4.1.5 ASC在ORFV感染宿主细胞致炎中的作用 | 第68-69页 |
| 4.2 结论 | 第69-70页 |
| 致谢 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-78页 |
| 附录A | 第78-79页 |
| 附录B | 第79-80页 |
