| 致谢 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-11页 |
| 英文摘要 | 第11-14页 |
| 缩略词表 | 第15-20页 |
| 绪论 | 第20-24页 |
| 参考文献 | 第22-24页 |
| 第一部分 γ-H2AX在肝癌组织中的表达研究 | 第24-51页 |
| 1 前言 | 第24-25页 |
| 2 实验材料与方法 | 第25-33页 |
| 2.1 实验材料 | 第25-28页 |
| 2.2 实验方法 | 第28-32页 |
| 2.3 统计学分析 | 第32-33页 |
| 3 实验结果 | 第33-46页 |
| 3.1 mRNA表达谱芯片发现H2AX在肝癌细胞系缺氧环境中表达下降 | 第33-37页 |
| 3.2 H2AX mRNA在肝癌组织与配对癌旁组织中表达无统计学差异 | 第37-38页 |
| 3.3 γ-H2AX在肝癌肝移植病人组织,癌旁组织,正常组织以及肝癌转移组织及非转移组织中的蛋白表达水平 | 第38-39页 |
| 3.4 γ-H2AX表达水平与肝癌肝移植病人肿瘤大小、血管侵犯、pTNM分期相关 | 第39-41页 |
| 3.5 γ-H2AX高表达与在肝癌肝移植术后肿瘤复发相关 | 第41-44页 |
| 3.6 γ-H2AX高表达与肝癌肝移植患者预后不良相关 | 第44-46页 |
| 4 讨论 | 第46-48页 |
| 5 结论 | 第48-49页 |
| 6 参考文献 | 第49-51页 |
| 第二部分 γ-H2AX在肝癌中的作用及分子机制研究 | 第51-92页 |
| 1 前言 | 第51-53页 |
| 2 实验材料与方法 | 第53-62页 |
| 2.1 实验材料 | 第53-54页 |
| 2.2 实验方法 | 第54-61页 |
| 2.3 统计分析 | 第61-62页 |
| 3 实验结果 | 第62-84页 |
| 3.1 H2AX/γ-H2AX在HCC细胞系的表达及建立稳转细胞系 | 第62-63页 |
| 3.2 H2AX对HCC细胞体外增殖和裸鼠体内成瘤的影响 | 第63-65页 |
| 3.3 H2AX对HCC体外细胞迁移侵袭和体内肺转移的影响 | 第65-68页 |
| 3.4 蛋白芯片预测H2AX在肝癌细胞株中的作用机制 | 第68-70页 |
| 3.5 H2AX对HCC体外血管生成的影响及动物体内CD34表达的影响 | 第70-72页 |
| 3.6 缺氧条件下VEGF,HIF-1α,γ-H2AX的表达 | 第72-73页 |
| 3.7 γ-H2AX对HIF-1α表达的影响 | 第73-74页 |
| 3.8 干扰HIF-1α对VEGF,γ-H2AX表达的影响 | 第74-75页 |
| 3.9 γ-H2AX对EGFR表达的影响 | 第75-77页 |
| 3.10 干扰EGFR对γ-H2AX,HIF-1α,VEGF表达的影响 | 第77-78页 |
| 3.11 γ-H2AX通过调节COX2的表达影响EGFR的激活 | 第78-79页 |
| 3.12 γ-H2AX与HIF-1α,EGFR在临床标本的表达以及对临床预后的意义 | 第79-83页 |
| 3.13 γ-H2AX/EGFR/HIF-1α/VEGF信号通路调控肝癌的发生发展 | 第83-84页 |
| 4 讨论 | 第84-86页 |
| 5 结论 | 第86-87页 |
| 6 参考文献 | 第87-92页 |
| 综述 | 第92-106页 |
| 参考文献 | 第100-106页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第106页 |
