| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-10页 |
| 缩写词表 | 第10-12页 |
| 第一章 引言 | 第12-19页 |
| ·国内外研究现状 | 第12-14页 |
| ·研究目的及意义 | 第14-15页 |
| ·研究内容与研究方法 | 第15-18页 |
| ·PRRSV下调PAMs表面SLA Ⅰ类分子水平的分析 | 第15-16页 |
| ·与下调SLA Ⅰ类分子相关的PRRSV蛋白的筛选 | 第16-17页 |
| ·PRRSV Nsp1α诱导SLA Ⅰ-HC和β_2m降解的功能域的确定 | 第17-18页 |
| ·研究目标 | 第18-19页 |
| 第二章 PRRSV下调猪肺泡巨噬细胞表面SLAⅠ类分子水平的分析 | 第19-35页 |
| ·前言 | 第19页 |
| ·材料与方法 | 第19-25页 |
| ·材料 | 第20-22页 |
| ·方法 | 第22-25页 |
| ·结果与分析 | 第25-32页 |
| ·PRRSV感染对PAMs细胞形态和细胞活性的影响 | 第25-27页 |
| ·PRRSV下调PAMs表面的SLA Ⅰ类分子水平 | 第27-28页 |
| ·PRRSV不影响PAMs表面SLA Ⅰ类分子的内化过程 | 第28页 |
| ·PRRSV下调PAMs胞内SLA Ⅰ类分子的外排水平 | 第28-29页 |
| ·PRRSV诱导SLA Ⅰ类分子通过泛素化-蛋白酶体途径降解 | 第29-32页 |
| ·细胞凋亡与PRRSV下调细胞SLA Ⅰ类分子的相关性 | 第32页 |
| ·讨论 | 第32-33页 |
| ·小结 | 第33-35页 |
| 第三章 与SLA Ⅰ类分子下调相关的PRRSV蛋白的筛选 | 第35-57页 |
| ·前言 | 第35-36页 |
| ·材料方法 | 第36-44页 |
| ·材料 | 第36-39页 |
| ·方法 | 第39-44页 |
| ·结果与分析 | 第44-54页 |
| ·重组慢病毒中PRRSV蛋白表达的鉴定 | 第44-45页 |
| ·Nsp1α下调3D4/21表面的SLA Ⅰ类分子水平 | 第45-46页 |
| ·Nsp1α下调PK-15和IPEC-J2细胞表面的SLA Ⅰ类分子水平 | 第46-47页 |
| ·Nsp1α下调细胞中SLA Ⅰ-HC和β_2m的蛋白水平 | 第47页 |
| ·SLA Ⅰ-HC基因的扩增与克隆 | 第47-48页 |
| ·真核表达质粒的构建 | 第48-49页 |
| ·Nsp1α能够诱导外源性SLA Ⅰ-HC和β_2m的降解,且其N端锌指结构域的正确构象对于Nsp1α的这种功能至关重要 | 第49-51页 |
| ·Nsp1α各功能区的完整性是诱导SLA Ⅰ-HC和β_2m降解的前提 | 第51-52页 |
| ·Nsp1α与SLA Ⅰ-HC和β_2m的共定位 | 第52-54页 |
| ·讨论 | 第54-56页 |
| ·小结 | 第56-57页 |
| 第四章 结论 | 第57-58页 |
| 第五章 创新点 | 第58-59页 |
| 第六章 文献综述 | 第59-70页 |
| ·PRRSV抑制宿主的先天性免疫反应 | 第60-68页 |
| ·抑制干扰素的产生和信号通路 | 第60-63页 |
| ·抑制肿瘤坏死因子α(TNF-α)的产生 | 第63-64页 |
| ·促进白细胞介素10(IL-10)的产生 | 第64-65页 |
| ·抑制自然杀伤细胞(NK)介导的细胞活性 | 第65-68页 |
| ·诱导细胞凋亡 | 第68页 |
| ·PRRSV抑制宿主的获得性免疫反应 | 第68-69页 |
| ·延迟中和抗体的产生 | 第68-69页 |
| ·抑制细胞免疫反应 | 第69页 |
| ·展望 | 第69-70页 |
| 参考文献 | 第70-86页 |
| 附录 | 第86-88页 |
| 致谢 | 第88-90页 |
| 作者简介 | 第90页 |
