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在脂多糖诱导的血脑屏障破坏中p38MAPK、JNK信号通路与基质金属蛋白酶作用机制的研究

个人简历第1-6页
主要英文缩略词对照表第6-8页
中文摘要第8-11页
Abstract第11-14页
前言第14-20页
第一部分 在脂多糖诱导的血脑屏障破坏中p38MAPK、JNK信号通路的作用机制研究第20-49页
 1 材料与方法第20-36页
   ·实验材料第20-24页
     ·实验方法第24-36页
 2 结果第36-42页
   ·hCMEC/D3细胞形态学观察第36页
   ·MTT法检测不同浓度LPS、SB203580、SP600125对细胞活力的影响第36-37页
   ·LPS对紧密连接蛋白Occ丨udin、ZO-1表达的影响及SB203580、SP600125的抑制效应第37-40页
   ·LPS 对 p38MAPK、JNK 磷酸化水平的影响及 SB203580、SP600125的抑制效应第40-42页
 3 讨论第42-48页
   ·实验细胞的选择及培养第42-43页
   ·LPS、SB203580及SP600125处理细胞的浓度选择第43页
   ·LPS对紧密连接Occ丨udin和ZO-1表达的影响第43-44页
   ·丝裂原活化蛋白激酶在LPS破坏紧密连接中的作用第44-47页
   ·总结第47-48页
 4 结论第48-49页
第二部分 脂多糖诱导血脑屏障破坏中基质金属蛋白酶的作用及其信号通路机制的研究第49-62页
 1 材料与方法第49-56页
   ·实验材料第49-51页
   ·实验方法第51-55页
   ·统计学处理第55-56页
 2 结果第56-58页
   ·P38MAPK和JNK信号通路对LPS诱导的MMP-9 mRNA表达的影响第56页
   ·p38MAPK> JNK信号通路对LPS诱导MMP-2表达的影响第56-57页
   ·MMP-2和MMP-9抑制剂对LPS诱导的紧密连接下调的调节作用。第57-58页
 3 讨论第58-60页
 4 结论第60-62页
参考文献第62-70页
综述第70-82页
 参考文献第77-82页
致谢第82-84页
攻读学位期间发表的学术论文第84页

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