| 摘要 | 第1-13页 |
| ABSTRACT | 第13-26页 |
| 前言 | 第26-31页 |
| 材料方法 | 第31-52页 |
| 一 主要试剂配置、器材及仪器设备 | 第31-36页 |
| ·试剂 | 第31-33页 |
| ·器材 | 第33-34页 |
| ·主要仪器设备 | 第34页 |
| ·主要试剂配置 | 第34-36页 |
| 二 实验方法 | 第36-51页 |
| ·免疫组织化学方法检测PPARγ在CTD-ILD患者和正常肺组织中的表达 | 第36-41页 |
| ·人肺成纤维细胞的分离和鉴定 | 第41-43页 |
| ·TGFβ1对人肺成纤维细胞分化及罗格列酮对TGFβ1诱导分化的影响 | 第43-46页 |
| ·罗格列酮对TGFβ1诱导分化的影响 | 第46-50页 |
| ·免疫共沉淀-免疫印迹(WB-IP)检测 | 第50-51页 |
| 三 统计学分析 | 第51-52页 |
| 结果 | 第52-62页 |
| 一 PPARγ在肺组织中的表达 | 第52-53页 |
| 二 TGFβ1促进人肺成纤维细胞中α-SMA表达 | 第53-55页 |
| 三 MTT法检测罗格列酮对人肺成纤维细胞活性的影响 | 第55页 |
| 四 罗格列酮能够抑制TGFβ1诱导人肺成纤维细胞中α-SMA表达 | 第55-56页 |
| 五 PPARγ拮抗剂GW9662能抵消罗格列酮的抑制效应 | 第56-58页 |
| 六 RT-PCR检测PPARγ配体对Ⅰ型胶原、结缔组织生长因子(CTGF)的影响 | 第58-59页 |
| 七 TGFβ1增加肺成纤维细胞Smad3乙酰化水平 | 第59-60页 |
| 八 罗格列酮对smad3与P300结合的影响 | 第60-62页 |
| 讨论 | 第62-68页 |
| 一 TGFβ1的促纤维化效应 | 第62页 |
| 二 PPARγ的抗纤维化效应 | 第62-65页 |
| 三 PPAR抑制肺纤维化的可能机制 | 第65-66页 |
| 四 本研究的局限与展望 | 第66-68页 |
| 结论 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-75页 |
| 缩略语 | 第75-76页 |
| 致谢 | 第76-78页 |
| 统计学审核证明 | 第78页 |
