| 摘要 | 第1-10页 |
| ABSTRACT | 第10-12页 |
| 上篇 文献综述 | 第12-36页 |
| 前言 | 第13-15页 |
| 第一章 植物与病原细菌的互作 | 第15-21页 |
| 1 植物细菌病害 | 第15页 |
| 2 植物与病原细菌的互作 | 第15-21页 |
| ·病原细菌的无毒基因(avr) | 第16-17页 |
| ·植物的抗病基因(R) | 第17页 |
| ·avr基因与R基因互作的模式 | 第17-18页 |
| ·病原细菌的hrp基因及产物 | 第18-21页 |
| 第二章 胡萝卜软腐果胶杆菌的致病机理 | 第21-36页 |
| 1 胡萝卜软腐果胶杆菌介绍 | 第21-22页 |
| 2 马蹄莲细菌性软腐病 | 第22-24页 |
| ·马蹄莲简介 | 第22页 |
| ·马蹄莲细菌性软腐病 | 第22-24页 |
| 3 软腐果胶杆菌的致病因子 | 第24-27页 |
| ·果胶酶 | 第24-25页 |
| ·蛋白酶和纤维素酶 | 第25页 |
| ·运动性 | 第25-26页 |
| ·Nip蛋白 | 第26页 |
| ·Svx蛋白 | 第26-27页 |
| ·对寄主活性氧的抵御 | 第27页 |
| 4 致病因子的分泌 | 第27-29页 |
| ·Ⅰ型分泌系统 | 第27-28页 |
| ·Ⅱ型分泌系统 | 第28-29页 |
| ·Ⅲ型分泌系统 | 第29页 |
| 5 致病因子的调控 | 第29-33页 |
| 6 寄主植物的防卫反应 | 第33-36页 |
| 下篇 研究内容 | 第36-83页 |
| 第一章 胡萝卜软腐果胶杆菌PccS1中受马蹄莲组织提取液诱导表达基因的筛选 | 第37-53页 |
| 摘要 | 第37-38页 |
| 1 实验材料 | 第38-39页 |
| ·菌株、质粒 | 第38页 |
| ·酶、抗生素 | 第38-39页 |
| ·培养基 | 第39页 |
| ·引物 | 第39页 |
| 2 方法 | 第39-47页 |
| ·细菌基因组DNA提取 | 第39-41页 |
| ·质粒DNA的提取 | 第41-42页 |
| ·DNA酶切、连接 | 第42页 |
| ·大肠杆菌化学感受态细胞的制备及转化 | 第42-43页 |
| ·菌株PccS1转座子随机插入文库的构建及验证 | 第43-45页 |
| ·受马蹄莲组织提取液诱导表达突变株的致病性测定 | 第45页 |
| ·突变株转座子插入位点的确定 | 第45-47页 |
| 3 结果分析 | 第47-51页 |
| ·受马蹄莲组织提取液诱导表达突变株的获得 | 第47-48页 |
| ·突变株致病性测定 | 第48-49页 |
| ·马蹄莲组织提取液对突变株的诱导 | 第49页 |
| ·mariner转座子在突变株中插入位点的鉴定 | 第49-51页 |
| 4 讨论 | 第51-53页 |
| 第二章 rplY基因的敲除及突变体特性的研究 | 第53-71页 |
| 摘要 | 第53页 |
| 1 实验材料 | 第53-55页 |
| ·菌株、质粒 | 第53-54页 |
| ·酶、抗生素 | 第54页 |
| ·培养基 | 第54页 |
| ·引物 | 第54-55页 |
| 2 方法 | 第55-61页 |
| ·PccS1中rplY基因的定向敲除 | 第55-57页 |
| ·ΔrplY互补菌株ΔrplY(rplY)的构建及验证 | 第57-59页 |
| ·致病性测定 | 第59-60页 |
| ·生长速率测定 | 第60页 |
| ·游动性测定 | 第60页 |
| ·沉降速率测定 | 第60页 |
| ·生物膜的检测 | 第60-61页 |
| ·胞外酶测定 | 第61页 |
| ·菌体形态和鞭毛观察 | 第61页 |
| 3 结果分析 | 第61-69页 |
| ·重组载体pEXrplY的构建及验证 | 第61-62页 |
| ·PccS1的rplY突变体的构建及验证 | 第62-63页 |
| ·互补菌株ΔrplY(rplY)的构建及验证 | 第63-64页 |
| ·rplY突变减弱了PccS1的致病性 | 第64-66页 |
| ·rplY突变影响PccS1的正常生长 | 第66页 |
| ·rplY突变降低了PccS1的运动能力 | 第66-67页 |
| ·rplY突变不影响PccS1的生物膜形成能力 | 第67-68页 |
| ·rplY突变降低了PccS1胞外酶的产生 | 第68页 |
| ·rplY突变不影响PccS1的菌体形态以及影响鞭毛合成 | 第68-69页 |
| 4 讨论 | 第69-71页 |
| 第三章 ubiG基因的敲除及突变体特性的研究 | 第71-83页 |
| 摘要 | 第71页 |
| 1 实验材料 | 第71-73页 |
| ·菌株、质粒 | 第71-72页 |
| ·酶、抗生素 | 第72页 |
| ·培养基 | 第72页 |
| ·引物 | 第72-73页 |
| 2 方法 | 第73-74页 |
| ·PccS1中ubiG基因的定向敲除 | 第73页 |
| ·ubiG互补菌株ΔubiG(ubiG)的构建及验证 | 第73页 |
| ·致病相关表型测定 | 第73-74页 |
| ·抗生素耐受性测定 | 第74页 |
| 3 结果分析 | 第74-81页 |
| ·重组载体pEXubiG的构建及验证 | 第74-75页 |
| ·ubiG基因突变体的构建及验证 | 第75页 |
| ·AubiG互补菌株AubiG(ubiG)的构建及验证 | 第75-76页 |
| ·ubiG突变减弱了PccS1的致病性 | 第76-77页 |
| ·ubiG突变影响PccS1的正常生长 | 第77-78页 |
| ·ubiG突变加速了菌体沉降 | 第78页 |
| ·ubiG突变降低了PccS1的生物膜形成能力 | 第78-79页 |
| ·ubiG突变增强了PccS1对链霉素和新霉素的抗性 | 第79-80页 |
| ·ubiG突变降低了PccS1胞外酶的产生 | 第80页 |
| ·ubiG突变不影响PccS1的菌体形态以及鞭毛合成 | 第80-81页 |
| 4 讨论 | 第81-83页 |
| 第四章 全文总结 | 第83-85页 |
| 参考文献 | 第85-97页 |
| 攻读硕士期间已发表和待发表的文章 | 第97-99页 |
| 致谢 | 第99页 |
