| 中文摘要 | 第1-13页 |
| ABSTRACT | 第13-19页 |
| 符号说明 | 第19-21页 |
| 第一部分：文献综述 | 第21-56页 |
| 综述1：DC/NK细胞间的相互作用与细胞免疫治疗 | 第21-40页 |
| 参考文献 | 第32-40页 |
| 综述2：Toll样受体在DC的表达及其免疫学功能 | 第40-56页 |
| 参考文献 | 第49-56页 |
| 第二部分：PolyI：C诱导的巨噬细胞增强小鼠NK细胞的抗肿瘤活性 | 第56-94页 |
| 前言 | 第56-58页 |
| 材料和方法 | 第58-71页 |
| 结果 | 第71-85页 |
| 1 PolyI：C诱导的巨噬细胞能够增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤作用 | 第71-73页 |
| 2 NK细胞介导的肿瘤杀伤具有NKG2D依赖性 | 第73-75页 |
| 3 PolyI：C能够诱导巨噬细胞表面NKG2D配体的表达 | 第75-76页 |
| 4 PolyI：C对NKG2D配体的上调作用存在TLR3依赖性 | 第76-77页 |
| 5 Qa-1保护巨噬细胞免受NK细胞介导的杀伤 | 第77-81页 |
| 6 PolyI：C上调巨噬细胞分泌细胞因子的水平 | 第81-82页 |
| 7 巨噬细胞对NK细胞的活化作用具有IL-15和IFN-β的依赖性 | 第82-83页 |
| 8 细胞与细胞间分子接触在巨噬细胞对NK细胞的活化过程中起重要作用 | 第83-85页 |
| 讨论 | 第85-88页 |
| 参考文献 | 第88-94页 |
| 第三部分：TLR7/TLR8激动剂介导的DC与NK之间的cross-talk增强人类肝癌的免疫治疗 | 第94-141页 |
| 前言 | 第94-96页 |
| 材料和方法 | 第96-108页 |
| 结果 | 第108-129页 |
| 1 TLR7/TLR8激动剂能够直接活化人NK细胞 | 第108-111页 |
| 2 TLR7/TLR8激动剂增强NK细胞IFN-γ和TNF-α的分泌能力 | 第111-112页 |
| 3 TLR7/TLR8激动剂诱导NK细胞活化性受体NKG2D和NKp80的表达 | 第112-113页 |
| 4 TLR7/TLR8激动剂协同树突状细胞促进NK细胞的活化 | 第113-116页 |
| 5 GDQ协同DC增强NK细胞的体内抗肿瘤作用 | 第116-118页 |
| 6 TLR7/TLR8激动剂协同NK细胞诱导DC的成熟和细胞因子的分泌 | 第118-120页 |
| 7 DC介导的NK细胞的活化依赖于Ⅰ型干扰素和IL-12的分泌 | 第120-123页 |
| 8 DC与NK细胞间的分子接触参与了DC介导的NK细胞的活化 | 第123-124页 |
| 9 NKG2D和NKp80及其配体参与了NK/DC之间的cross-talk | 第124-126页 |
| 10 协同刺激分子CD40和LFA-1可能参与了NK/DC之间的cross-talk | 第126-128页 |
| 11 趋化因子CCL2和CCL4及其受体可能参与了NK/DC之间的cross-talk | 第128-129页 |
| 讨论 | 第129-133页 |
| 参考文献 | 第133-141页 |
| 总结 | 第141-142页 |
| 论文创新性及意义 | 第142-143页 |
| 致谢 | 第143-144页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第144-145页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第145-146页 |
| 已发表论文 | 第146-186页 |
| 已发表SCI收录论文1 | 第146-156页 |
| 已发表SCI收录论文2 | 第156-168页 |
| 已发表英文书籍收录综述 | 第168-186页 |
| 待发表SCI收录论文 | 第186-214页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第214页 |
