| 缩略语表 | 第1-9页 |
| 中文摘要 | 第9-14页 |
| ABSTRACT | 第14-22页 |
| 前言 | 第22-24页 |
| 文献回顾 | 第24-46页 |
| 1 支架内再狭窄的发生机制 | 第24-25页 |
| 2 支架内再狭窄的治疗 | 第25-27页 |
| 3 细胞凋亡概述 | 第27-34页 |
| 4 血管平滑肌细胞凋亡的调控因素研究近况 | 第34-41页 |
| 5 调控细胞凋亡的主要信号转导通路 | 第41-46页 |
| 正文 | 第46-84页 |
| 实验一 CREG过表达抑制人VSMCS凋亡和增殖，促进分化 | 第46-61页 |
| 1 材料 | 第46-49页 |
| ·细胞和质粒 | 第46页 |
| ·主要仪器 | 第46页 |
| ·主要试剂 | 第46-47页 |
| ·主要试剂配制 | 第47-49页 |
| 2 方法 | 第49-53页 |
| ·构建CREG基因过表达和表达抑制的hVSMCs模型 | 第49-51页 |
| ·在STS和VP-16 刺激下检测体外培养的hVSMCs凋亡效应 | 第51-52页 |
| ·检测在STS和VP-16 作用下hVSMCs的分化及增殖效应 | 第52-53页 |
| ·统计学分析 | 第53页 |
| 3 结果 | 第53-59页 |
| ·CREG过表达和表达抑制的hVSMCs形态学改变及CREG表达鉴定 | 第53-54页 |
| ·凋亡诱导剂STS及VP-16 有效工作浓度的确立 | 第54-55页 |
| ·CREG蛋白过表达抑制hVSMCs凋亡 | 第55-58页 |
| ·CREG蛋白过表达促进hVSMCs分化，抑制细胞增殖 | 第58-59页 |
| 4 讨论 | 第59-61页 |
| 实验二 CREG通过P38 | 第61-72页 |
| 1 材料 | 第61-62页 |
| ·细胞和质粒 | 第61页 |
| ·主要试剂 | 第61页 |
| ·主要设备 | 第61-62页 |
| 2 方法 | 第62-65页 |
| ·Western blotting检测hVSMCs凋亡的信号通路变化 | 第62-63页 |
| ·Annexin V/PI检测在信号抑制剂作用下的hVSMCs凋亡效应 | 第63页 |
| ·建立p38 表达抑制的瞬时转染细胞株 | 第63-64页 |
| ·检测p38 表达抑制对hVSMCs凋亡的影响 | 第64-65页 |
| ·统计学分析 | 第65页 |
| 3 结果 | 第65-70页 |
| ·凋亡诱导剂对调控hVSMCs凋亡的信号转导通路MAPK及P13K/Akt的影响 | 第65-66页 |
| ·在信号抑制剂作用下，通过Annexin V/PI流式分析明确调控hVSMCs凋亡的信号通路 | 第66-68页 |
| ·建立p38 表达抑制瞬时转染细胞株，明确p38MAPK信号分子对体外培养hVSMCS凋亡的调控作用 | 第68-70页 |
| 4 讨论 | 第70-72页 |
| 实验三 CREG通过P38/JNK MAPK信号通路调控球囊损伤后人动脉硬化血管组织凋亡 | 第72-84页 |
| 1 材料 | 第72-74页 |
| ·主要仪器设备 | 第72-73页 |
| ·主要试剂 | 第73页 |
| ·试剂配制 | 第73-74页 |
| 2 方法 | 第74-76页 |
| ·建立人胸廓内动脉球囊损伤模型 | 第74页 |
| ·免疫组织化学染色 | 第74-75页 |
| ·HE染色 | 第75页 |
| ·Western blot分析 | 第75-76页 |
| ·统计学分析 | 第76页 |
| 3 结果 | 第76-82页 |
| ·CREG蛋白表达对球囊拉伤前后人动脉硬化血管组织cleaved caspase-3 的影响 | 第76-78页 |
| ·在动脉球囊损伤修复过程中CREG表达与VSMCs分化状态相关 | 第78-79页 |
| ·p38/JNK介导CREG对球囊损伤人粥样硬化血管细胞凋亡的调控 | 第79-82页 |
| 4 讨论 | 第82-84页 |
| 小结 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-103页 |
| 个人简历和研究成果 | 第103-104页 |
| 致谢 | 第104页 |
