中文摘要 | 第1-6页 |
Abstract | 第6-12页 |
第1章 文献综述 | 第12-22页 |
·2型糖尿病发病机制 | 第12页 |
·DN 的发病机制研究进展 | 第12-17页 |
·炎症反应在 DN 中的作用 | 第14页 |
·CTGF 在 DN 中的作用 | 第14-16页 |
·ICAM-1 在 DN 中的作用 | 第16-17页 |
·糖原合成激酶-3β(Glycogen Synthase Kinase-3β,GSK-3β)和糖尿病 | 第17-19页 |
·GSK-3β抑制剂与胰岛素信号通路 | 第18页 |
·GSK-3β抑制剂与糖代谢 | 第18页 |
·GSK-3β抑制剂与胰岛素抵抗 | 第18-19页 |
·DN 的肾小管损伤机制的研究进展 | 第19页 |
·GSK-3β抑制剂 | 第19-22页 |
第2章 材料与方法 | 第22-26页 |
·实验材料 | 第22-23页 |
·实验动物 | 第22页 |
·药品和试剂 | 第22页 |
·实验仪器 | 第22-23页 |
·实验方法 | 第23页 |
·DN 大鼠模型的确立 | 第23页 |
·实验分组 | 第23页 |
·一般指标检测 | 第23-24页 |
·肾脏病理组织学观察: | 第24-25页 |
·制片 | 第24页 |
·PAS 染色 | 第24页 |
·肾组织病理观察 | 第24页 |
·免疫组织化学染色(SP 法) | 第24-25页 |
·计算机图像分析 | 第25页 |
·ELISA 检测血清 ICAM-1 水平 | 第25页 |
·统计学处理 | 第25-26页 |
第3章 结果 | 第26-31页 |
·各组大鼠一般状态 | 第26-28页 |
·一般状态分析 | 第26页 |
·一般指标检测: | 第26页 |
·各组大鼠肾脏病理形态改变 | 第26-28页 |
·各组大鼠肾脏 CTGF 免疫组化 | 第28-30页 |
·血清 ICAM-1 水平 | 第30-31页 |
第4章 讨论 | 第31-35页 |
第5章 结论 | 第35-36页 |
参考文献 | 第36-41页 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第41-43页 |
致谢 | 第43页 |