中文摘要 | 第8-12页 |
英文摘要 | 第12-17页 |
第一部分 硒蛋白S与高脂喂养的低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠主动脉粥样硬化关系的初步探讨 | 第18-32页 |
前言 | 第18-19页 |
材料与方法 | 第19-22页 |
1.实验材料及设备 | 第19-20页 |
2.实验方法 | 第20-22页 |
3.数据分析 | 第22页 |
结果 | 第22-25页 |
1.HFD喂养的LDLR KO小鼠主动脉发生AS | 第22-23页 |
2.高脂喂养的LDLRKO小鼠主动脉斑块处炎性指标表达升高 | 第23-24页 |
3.高脂喂养的LDLRKO小鼠主动脉斑块处SelS表达升高 | 第24-25页 |
讨论 | 第25-27页 |
本研究的局限性 | 第27-28页 |
小结 | 第28-29页 |
参考文献 | 第29-32页 |
第二部分 肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞功能紊乱和炎症损伤的机制 | 第32-67页 |
前言 | 第32-33页 |
材料与方法 | 第33-51页 |
1.实验材料及设备 | 第33-36页 |
2.实验方法 | 第36-50页 |
3.数据分析 | 第50-51页 |
结果 | 第51-59页 |
1.TNF-α引起血管内皮细胞功能紊乱 | 第51-55页 |
2.TNF-α通过激活p38MAPK及NF-κB通路引起内皮损伤 | 第55-58页 |
3.TNF-α引起血管内皮细胞SelS表达升高 | 第58-59页 |
讨论 | 第59-62页 |
本研究的局限性 | 第62-63页 |
小结 | 第63-64页 |
参考文献 | 第64-67页 |
第三部分 硒蛋白S在肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞功能紊乱的作用及机制 | 第67-104页 |
前言 | 第67-68页 |
材料与方法 | 第68-77页 |
1.实验材料及设备 | 第68-70页 |
2.实验方法 | 第70-77页 |
3.数据分析 | 第77页 |
结果 | 第77-94页 |
1.成功鉴定pcDNA3.1-SelS重组质粒 | 第77-78页 |
2.高表达SelS减缓TNF-α诱导的内皮细胞损伤 | 第78-83页 |
3.高表达SelS抑制TNF-α诱导的p38MAPK及NF-κB通路激活 | 第83-85页 |
4.低表达SelS加重TNF-α诱导的内皮细胞损伤 | 第85-91页 |
5.低表达SelS增强TNF-α诱导的p38MAPK及NF-κB通路激活 | 第91-94页 |
讨论 | 第94-98页 |
本研究的局限性 | 第98-99页 |
小结 | 第99-100页 |
参考文献 | 第100-104页 |
本课题创新点 | 第104-105页 |
综述 | 第105-146页 |
参考文献 | 第131-146页 |
缩略表 | 第146-148页 |
攻读学位期间发表文章情况 | 第148-149页 |
致谢 | 第149-150页 |