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硒蛋白S缓解肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞功能障碍的作用及机制

中文摘要第8-12页
英文摘要第12-17页
第一部分 硒蛋白S与高脂喂养的低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠主动脉粥样硬化关系的初步探讨第18-32页
    前言第18-19页
    材料与方法第19-22页
        1.实验材料及设备第19-20页
        2.实验方法第20-22页
        3.数据分析第22页
    结果第22-25页
        1.HFD喂养的LDLR KO小鼠主动脉发生AS第22-23页
        2.高脂喂养的LDLRKO小鼠主动脉斑块处炎性指标表达升高第23-24页
        3.高脂喂养的LDLRKO小鼠主动脉斑块处SelS表达升高第24-25页
    讨论第25-27页
    本研究的局限性第27-28页
    小结第28-29页
    参考文献第29-32页
第二部分 肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞功能紊乱和炎症损伤的机制第32-67页
    前言第32-33页
    材料与方法第33-51页
        1.实验材料及设备第33-36页
        2.实验方法第36-50页
        3.数据分析第50-51页
    结果第51-59页
        1.TNF-α引起血管内皮细胞功能紊乱第51-55页
        2.TNF-α通过激活p38MAPK及NF-κB通路引起内皮损伤第55-58页
        3.TNF-α引起血管内皮细胞SelS表达升高第58-59页
    讨论第59-62页
    本研究的局限性第62-63页
    小结第63-64页
    参考文献第64-67页
第三部分 硒蛋白S在肿瘤坏死因子-α诱导血管内皮细胞功能紊乱的作用及机制第67-104页
    前言第67-68页
    材料与方法第68-77页
        1.实验材料及设备第68-70页
        2.实验方法第70-77页
        3.数据分析第77页
    结果第77-94页
        1.成功鉴定pcDNA3.1-SelS重组质粒第77-78页
        2.高表达SelS减缓TNF-α诱导的内皮细胞损伤第78-83页
        3.高表达SelS抑制TNF-α诱导的p38MAPK及NF-κB通路激活第83-85页
        4.低表达SelS加重TNF-α诱导的内皮细胞损伤第85-91页
        5.低表达SelS增强TNF-α诱导的p38MAPK及NF-κB通路激活第91-94页
    讨论第94-98页
    本研究的局限性第98-99页
    小结第99-100页
    参考文献第100-104页
本课题创新点第104-105页
综述第105-146页
    参考文献第131-146页
缩略表第146-148页
攻读学位期间发表文章情况第148-149页
致谢第149-150页

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