中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-8页 |
目录 | 第9-11页 |
缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
前言 | 第12-15页 |
研究现状、成果 | 第12-13页 |
研究目的、方法 | 第13-15页 |
一、对象与方法 | 第15-31页 |
1.1 材料与仪器 | 第15-17页 |
1.2 试剂配制 | 第17-18页 |
1.3 实验方法 | 第18-31页 |
1.3.1 细胞培养 | 第18-19页 |
1.3.2 RT-PCR法测定RIP3基因的mRNA表达 | 第19-21页 |
1.3.3 建立过表达RIP3的MCF-7及MDA-MB-231细胞株 | 第21-24页 |
1.3.4 Western验证RIP3蛋白及PARP蛋白的表达水平 | 第24-26页 |
1.3.5 细胞形态学的观察 | 第26页 |
1.3.6 MTT比色法检测不同处理下细胞增殖的变化 | 第26-28页 |
1.3.7 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第28-29页 |
1.3.8 DCF法检测细胞内活性氧簇(ROS)的变化 | 第29页 |
1.3.9 统计方法 | 第29-31页 |
二、结果 | 第31-46页 |
2.1 RT-PCR检测乳腺癌细胞系及乳腺正常上皮细胞RIP3 mRNA的表达 | 第31页 |
2.2 成功构建RIP3重组慢病毒载体 | 第31-32页 |
2.3 慢病毒高效率感染MCF-7及MDA-MB-231细胞 | 第32-33页 |
2.4 成功筛选出稳定过表达RIP3基因的MCF-7及MDA-MB-231细胞株 | 第33-34页 |
2.5 不同浓度小白菊内酯处理后过表达RIP3的MCF-7和MDA-MB-231细胞及其对照组细胞形态及细胞核的变化 | 第34-36页 |
2.6 过表达RIP3增强小白菊内酯对MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用 | 第36-37页 |
2.7 过表达RIP3增强小白菊内酯对MCF-7和MDA-MB-231细胞的凋亡诱导作用 | 第37-38页 |
2.8 过表达RIP3增加小白菊内酯诱导的MCF-7及MDA-MB-231细胞凋亡所致PARP蛋白裂解 | 第38-41页 |
2.9 过表达RIP3基因增加小白菊内酯导致的乳腺癌细胞内ROS水平的增加 | 第41-46页 |
三、讨论 | 第46-48页 |
结论 | 第48-49页 |
参考文献 | 第49-51页 |
论文和参加科研情况说明 | 第51-52页 |
综述 RIP3及其生物学功能研究进展 | 第52-66页 |
综述参考文献 | 第62-66页 |
致谢 | 第66页 |