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过表达RIP3增强乳腺癌细胞对小白菊内酯的敏感性的作用机制研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
目录第9-11页
缩略语/符号说明第11-12页
前言第12-15页
    研究现状、成果第12-13页
    研究目的、方法第13-15页
一、对象与方法第15-31页
    1.1 材料与仪器第15-17页
    1.2 试剂配制第17-18页
    1.3 实验方法第18-31页
        1.3.1 细胞培养第18-19页
        1.3.2 RT-PCR法测定RIP3基因的mRNA表达第19-21页
        1.3.3 建立过表达RIP3的MCF-7及MDA-MB-231细胞株第21-24页
        1.3.4 Western验证RIP3蛋白及PARP蛋白的表达水平第24-26页
        1.3.5 细胞形态学的观察第26页
        1.3.6 MTT比色法检测不同处理下细胞增殖的变化第26-28页
        1.3.7 流式细胞仪检测细胞凋亡第28-29页
        1.3.8 DCF法检测细胞内活性氧簇(ROS)的变化第29页
        1.3.9 统计方法第29-31页
二、结果第31-46页
    2.1 RT-PCR检测乳腺癌细胞系及乳腺正常上皮细胞RIP3 mRNA的表达第31页
    2.2 成功构建RIP3重组慢病毒载体第31-32页
    2.3 慢病毒高效率感染MCF-7及MDA-MB-231细胞第32-33页
    2.4 成功筛选出稳定过表达RIP3基因的MCF-7及MDA-MB-231细胞株第33-34页
    2.5 不同浓度小白菊内酯处理后过表达RIP3的MCF-7和MDA-MB-231细胞及其对照组细胞形态及细胞核的变化第34-36页
    2.6 过表达RIP3增强小白菊内酯对MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用第36-37页
    2.7 过表达RIP3增强小白菊内酯对MCF-7和MDA-MB-231细胞的凋亡诱导作用第37-38页
    2.8 过表达RIP3增加小白菊内酯诱导的MCF-7及MDA-MB-231细胞凋亡所致PARP蛋白裂解第38-41页
    2.9 过表达RIP3基因增加小白菊内酯导致的乳腺癌细胞内ROS水平的增加第41-46页
三、讨论第46-48页
结论第48-49页
参考文献第49-51页
论文和参加科研情况说明第51-52页
综述 RIP3及其生物学功能研究进展第52-66页
    综述参考文献第62-66页
致谢第66页

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