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PGE2抑制剂通过miR-29b抑制腹主动脉瘤进展的机制研究

中文摘要第8-13页
英文摘要第13-18页
符号说明第20-21页
第一章 引言第21-27页
    第一节 腹主动脉瘤概述第21-23页
        1.1.1 腹主动脉瘤简介第21页
        1.1.2 腹主动脉瘤的可能发病机制第21-23页
        1.1.3 腹主动脉瘤的发生与炎症的关系第23页
    第二节 miR-29b调节ECM动态平衡第23-25页
        1.2.1 miR-29b与ECM的关系第23-24页
        1.2.2 miRNA与腹主动脉瘤的关系第24-25页
    第三节 前列腺素PGE2在动脉瘤中可能发挥的作用第25-26页
        1.3.1 前列腺素E2与腹主动脉瘤扩增的关系第25-26页
    第四节 本课题研究的目的意义和主要内容第26-27页
第二章 前列腺素E2促使miR-29b表达量增加第27-36页
    第一节 材料与方法第27-33页
        2.1.1 实验材料第27-29页
        2.1.2 常用培养基和试剂的配制第29-30页
        2.1.3 实验方法第30-33页
    第二节 实验结果第33-35页
    第三节 讨论第35-36页
第三章 miR-29b可以直接靶向调节COL1A1基因第36-45页
    第一节 材料和方法第36-41页
        3.1.1 实验材料第36-37页
        3.1.2 实验所需试剂配制第37-38页
        3.1.3 实验步骤第38-41页
    第二节 实验结果第41-44页
        3.2.1 COL1A1是miR-29b的一个直接下游靶点第41-43页
        3.2.2 miR-29b可以靶向调节COL1A1的表达量第43-44页
    第三节 讨论第44-45页
第四章 前列腺素E2可以促进动脉平滑肌细胞中miR-29b介导的胞外基质降解第45-55页
    第一节 材料和方法第45-48页
        4.1.1 实验材料第45-46页
        4.1.2 实验方法第46-48页
    第二节 实验结果第48-52页
    第三节 讨论第52-55页
附录、附图表第55-62页
参考文献第62-68页
致谢第68-69页
攻读学位期间发表的学术论文目录第69-70页
学位论文评阅及答辩情况第70-71页
外文论文1第71-111页
外文论文2第111-126页
外文论文3第126-140页

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