| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 一、引言 | 第6-14页 |
| 1. CIM+T细胞的分化 | 第6-7页 |
| 2. Treg和TH17的分化 | 第7-12页 |
| 3. 蛋白质翻译后修饰 | 第12-13页 |
| 4. 本研究要解决的科学问题和结论 | 第13-14页 |
| 二、实验材料和方法 | 第14-23页 |
| 1. 实验材料 | 第14-16页 |
| 1.1 细胞系、菌株及质粒 | 第14页 |
| 1.2 抗体 | 第14页 |
| 1.3 细胞因子、生化试剂及培养基 | 第14-16页 |
| 1.4 实验仪器 | 第16页 |
| 2. 实验方法 | 第16-23页 |
| 2.1 质粒的构建和稳转细胞系的构建 | 第16-20页 |
| 2.2 细胞分选和细胞培养 | 第20-21页 |
| 2.3 细胞因子体外刺激和蛋白质免疫印记(Western Blot) | 第21页 |
| 2.4 流式细胞术(FACS) | 第21-22页 |
| 2.5 RNA抽提和实时定量逆转录PCR(Real-time RT PCR) | 第22-23页 |
| 2.6 生物学统计分析 | 第23页 |
| 三、结果 | 第23-31页 |
| 1. 细胞因子IL-6/TGF-β信号通路的协同作用使Treg中FOXP3 mRNA表达水平下降 | 第23-25页 |
| 2. 稳转表达FOXP3的Jurkat-T细胞中FOXP3蛋白的表达检测 | 第25页 |
| 3. IL-6/TGF-β信号通路的协同作用对稳转株中FOXP3的mRNA无影响 | 第25-26页 |
| 4. IL-6和TGF-β信号通路的协同作用阻碍FOXP3蛋白的表达 | 第26-28页 |
| 5. IL-6和TGF-β的协同作用能够促进STAT3蛋白的磷酸化 | 第28-29页 |
| 6. TGF-β能够促进IL-6Ra的表达 | 第29-30页 |
| 7. 蛋白酶抑制剂MG132能够抑制IL-6/TGF-β介导的FOXP3蛋白表达水平的下降 | 第30-31页 |
| 四、讨论 | 第31-34页 |
| 参考文献 | 第34-39页 |
| 专业综述 | 第39-52页 |
| 参考文献 | 第46-52页 |
| 致谢 | 第52-53页 |
