| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 研究背景 | 第13-29页 |
| 一、共刺激分子TIM-3的研究进展 | 第15-19页 |
| 1. TIM-3生物学特性 | 第15-16页 |
| 2. TIM-3的生物学功能 | 第16-17页 |
| 3. TIM-3与临床疾病 | 第17-19页 |
| 二、细胞因子IL-33的研究进展 | 第19-21页 |
| 1. IL-33的生物学特性 | 第19-20页 |
| 2. IL-33的生物学功能 | 第20页 |
| 3. IL-33与临床疾病 | 第20-21页 |
| 参考文献 | 第21-29页 |
| 第一部分 TIM-3分子在人非小细胞肺癌肿瘤微环境中的作用 | 第29-43页 |
| 材料与方法 | 第30-32页 |
| 1 材料与试剂 | 第30-31页 |
| 2 实验方法 | 第31-32页 |
| 3. 统计学方法 | 第32页 |
| 结果 | 第32-40页 |
| 1 TIM-3高表达于非小细胞肺癌患者肿瘤浸润淋巴细胞 | 第32-33页 |
| 2. 肺癌组织中TIM-3~+T细胞分泌细胞因子IFN-γ的能力降低 | 第33-35页 |
| 3. 鉴定一群以TIM-3表达为特征的调节性T细胞新亚群 | 第35-36页 |
| 4. TIM-3和PD-1的表达随着T细胞的活化而上调 | 第36-37页 |
| 5. TIM-3在TILs上的表达与肺癌临床病理进展的相关性 | 第37-39页 |
| 6. TIM-3也表达于小鼠黑色素瘤浸润Treg | 第39-40页 |
| 讨论 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-43页 |
| 第二部分 IL-33提高肿瘤微环境中Th1型免疫应答及其抗肿瘤作用 | 第43-53页 |
| 材料与方法 | 第44-45页 |
| 1 材料与试剂 | 第44-45页 |
| 2 实验方法 | 第45页 |
| 结果 | 第45-50页 |
| 1. IL-33明显阻止肿瘤生长 | 第45-46页 |
| 2. IL-33信号提高肿瘤微环境中Th1型免疫应答 | 第46-47页 |
| 3. 转录因子T-bet和Eomes参与了对IL-33的抗肿瘤作用的调控 | 第47-49页 |
| 4. IL-33参与肿瘤相关MDSC及巨隨细胞的调控 | 第49-50页 |
| 讨论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-53页 |
| 全文总结与展望 | 第53-55页 |
| 小结 | 第53-54页 |
| 展望 | 第54-55页 |
| 博士学习期间发表论文及获奖情况 | 第55-56页 |
| 本课题所受资助 | 第56-57页 |
| 缩略词表 | 第57-59页 |
| 致谢 | 第59-60页 |
