| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 1 文献综述 | 第11-17页 |
| 1.1 血栓病的概述 | 第11-13页 |
| 1.1.1 血栓病的类型及临床表现 | 第11页 |
| 1.1.2 血栓形成的原因 | 第11-12页 |
| 1.1.3 血栓的西医疗法 | 第12页 |
| 1.1.4 血栓与中医治疗方法 | 第12页 |
| 1.1.5 龙血竭的简介 | 第12-13页 |
| 1.1.6 毛两面针的简介 | 第13页 |
| 1.2 纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的概述 | 第13-16页 |
| 1.2.1 PAI-1 的结构和功能 | 第13-14页 |
| 1.2.2 PAI-1 与纤维蛋白降解 | 第14-15页 |
| 1.2.3 PAI-1 相关疾病 | 第15-16页 |
| 1.2.4 PAI与其抑制剂 | 第16页 |
| 1.3 本实验的研究目的与意义 | 第16-17页 |
| 2 实验材料与方法 | 第17-25页 |
| 2.1 实验材料 | 第17-18页 |
| 2.1.1 动物 | 第17页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第17页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第17页 |
| 2.1.4 人血浆样本 | 第17页 |
| 2.1.5 中药药库 | 第17-18页 |
| 2.2 实验方法 | 第18-25页 |
| 2.2.1 从龙血竭和毛两面针中筛选具有PAI-1 抑制活性的组分 | 第18页 |
| 2.2.2 利用分析型高效液相色谱分析活性最强的组分 | 第18-19页 |
| 2.2.3 利用制备型高效液相色谱分离纯化 | 第19-20页 |
| 2.2.4 利用底物发色法直接检测PAI-1 的活性 | 第20页 |
| 2.2.5 活性小分子抗PAI-1 剂量依赖测定 | 第20-21页 |
| 2.2.6 小分子化合物对弹性蛋白酶介导的PAI-1 裂解实验 | 第21页 |
| 2.2.7 SDS-PAGE测定小分子对PAI-1/uPA复合物形成的影响 | 第21页 |
| 2.2.8 血浆纤维蛋白实验 | 第21页 |
| 2.2.9 PAI-1 小分子抑制剂对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化的影响 | 第21-24页 |
| 2.2.9.1 小鼠饲养 | 第21页 |
| 2.2.9.2 四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠模型建立 | 第21-22页 |
| 2.2.9.3 小鼠体重测量 | 第22页 |
| 2.2.9.4 小鼠肝脏形态学分析 | 第22-23页 |
| 2.2.9.5 小鼠肝脏组织中胶原含量测定 | 第23-24页 |
| 2.2.9.6 数据统计学分析 | 第24页 |
| 2.2.10 小分子化合物对三氯化铁引起的小鼠腹腔动脉血栓的预防作用 | 第24-25页 |
| 3 结果与分析 | 第25-37页 |
| 3.1 具有PAI-1 抑制活性的组分筛选结果 | 第25-26页 |
| 3.2 PAI-1 抑制活性组分的组成分析 | 第26-27页 |
| 3.3 活性化合物的结构鉴定 | 第27-29页 |
| 3.4 PAI-1 活性测定 | 第29页 |
| 3.5 PAI-1 小分子抑制剂剂量依赖曲线 | 第29-30页 |
| 3.6 小分子化合物对弹性蛋白酶介导的PAI-1 裂解实验 | 第30-31页 |
| 3.7 PAI-1 小分子抑制剂对uPA/PAI-1 复合物形成的影响 | 第31-32页 |
| 3.8 LB和TOD对血纤维蛋白溶解的影响 | 第32-33页 |
| 3.9 PAI-1 抑制剂治疗四氯化碳诱导的C57小鼠肝纤维化 | 第33-35页 |
| 3.9.1 肝纤维化造模过程对小鼠体重的影响 | 第33页 |
| 3.9.2 小鼠肝脏HE染色形态学分析 | 第33-34页 |
| 3.9.3 小鼠血中胶原含量结果分析 | 第34-35页 |
| 3.10 PAI-1 小分子抑制剂对动脉血栓的预防作用 | 第35-37页 |
| 3.10.1 LB和TOD对机体凝血的影响 | 第35-36页 |
| 3.10.2 小鼠腹腔动脉血栓模型形态学变化 | 第36-37页 |
| 4 讨论 | 第37-40页 |
| 4.1 发现了龙血竭和毛两面针抗血栓抗纤维化新机制 | 第37页 |
| 4.2 本研究发现了LB和TOD的新活性 | 第37-38页 |
| 4.3 LB和TOD有治疗肝纤维化的作用 | 第38页 |
| 4.4 LB和TOD能预防腹腔动脉血栓形成 | 第38-40页 |
| 结论 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-49页 |
| 致谢 | 第49页 |
