首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--呼吸系肿瘤论文--肺肿瘤论文

EGFR-TKIs抑制溶酶体功能导致SQSTM1积聚在非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药中的作用和机制

致谢第4-5页
中文摘要第5-7页
英文摘要第7-8页
英文缩略词表第9-13页
1 引言第13-16页
2 材料和方法第16-38页
    2.1 主要仪器和试剂第16-25页
    2.2 实验方法第25-38页
3 实验结果第38-52页
    3.1 EGFR-TKIs (Gefitinib 和 AZD9291)上调 SQSTM1 的表迖第38-39页
    3.2 SQSTM1 的上调促进了 EGFR-TKIs (Gefitinib 和 AZD9291)的获得性耐药第39-41页
    3.3 EGFR-TKIs (Gefitinib 和 AZD9291)通过阻断 SQSTM1 的蛋白降解而导致其高表达第41-43页
    3.4 EGFR-TKIs(Gefitinib 和 AZD9291)通过阻断自噬而抑制 SQSTM1的蛋白降解第43-45页
    3.5 Gefitinib促进自嗔体的形成且不影响自嗤体和溶酶体的融合第45-47页
    3.6 EGFR-TKIS (Gefitinib 和 AZD9291)抑制溶酶体的功能第47-49页
    3.7 EGFR-TKIs (Gefitinib 和 AZD9291)抑制溶酶体的酸化第49-52页
4 讨论第52-53页
5 结论第53-54页
参考文献第54-58页
综述第58-85页
    参考文献第72-85页
作者简历及在学期间发表的文章第85页

论文共85页,点击 下载论文
上一篇:长链非编码RNA遗传变异及其组织表达水平与结直肠癌的关系研究
下一篇:CHAC2通过非折叠蛋白反应调控胃肠肿瘤细胞的凋亡和自噬