| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 引言 | 第13页 |
| 1 文献综述 | 第13-29页 |
| 1.1 肿瘤发生发展与炎症的关系 | 第13-18页 |
| 1.1.1 肿瘤的发生发展过程 | 第13-14页 |
| 1.1.2 炎症反应 | 第14-16页 |
| 1.1.3 肿瘤的发生发展和炎症反应相辅相成 | 第16-18页 |
| 1.2 TGF-β信号通路 | 第18-25页 |
| 1.2.1 TGF-β信号通路的典型作用模式 | 第18-19页 |
| 1.2.2 TGF-β信号通路基本元件 | 第19-22页 |
| 1.2.3 TGF-β信号通路的功能 | 第22-23页 |
| 1.2.4 TGF-β信号通路的调控 | 第23-25页 |
| 1.3 STAT3信号通路 | 第25-29页 |
| 1.3.1 STAT3信号通路的典型作用模式 | 第25-26页 |
| 1.3.2 STAT3蛋白的基本结构组成 | 第26-27页 |
| 1.3.3 STAT3的功能 | 第27-29页 |
| 2 材料与方法 | 第29-46页 |
| 2.1 材料 | 第29-37页 |
| 2.1.1 胞株和菌株 | 第29页 |
| 2.1.2 siRNA和shRNA序列 | 第29页 |
| 2.1.3 抗体 | 第29-30页 |
| 2.1.4 质粒 | 第30-31页 |
| 2.1.5 主要试剂 | 第31-33页 |
| 2.1.6 仪器设备 | 第33-34页 |
| 2.1.7 常规试剂配制 | 第34-37页 |
| 2.2 实验方法与步骤 | 第37-46页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第37页 |
| 2.2.2 细胞转染 | 第37-38页 |
| 2.2.3 荧光素酶报告基因检测 | 第38页 |
| 2.2.4 细胞系构建 | 第38页 |
| 2.2.5 免疫荧光 | 第38-39页 |
| 2.2.6 DNA Pull-Down | 第39页 |
| 2.2.7 ChIP | 第39-40页 |
| 2.2.8 免疫共沉淀(Co-IP) | 第40-41页 |
| 2.2.9 体外蛋白的表达与纯化 | 第41页 |
| 2.2.10 体外蛋白转录翻译 | 第41页 |
| 2.2.11 GST Pull-Down实验 | 第41-42页 |
| 2.2.12 细胞RNA的提取以及逆转录 | 第42页 |
| 2.2.13 Real-Time PCR | 第42-44页 |
| 2.2.14 细胞增殖实验 | 第44页 |
| 2.2.15 细胞周期分析 | 第44页 |
| 2.2.16 细胞伤痕愈合实验 | 第44页 |
| 2.2.17 细胞凋亡分析 | 第44-46页 |
| 3 结果与分析 | 第46-74页 |
| 3.1 EGF/IL-6通路对TGF-β信号转导的负调控依赖于STAT3 | 第46-50页 |
| 3.2 STAT3通过抑制Smad3的活性降低细胞对TGF-β信号的响应 | 第50-53页 |
| 3.3 STAT3影响TGF-β信号介导的生理功能 | 第53-62页 |
| 3.3.1 STAT3减弱了TGF-β对细胞生长抑制的作用 | 第54-57页 |
| 3.3.2 STAT3减弱了TGF-β促进细胞凋亡的能力 | 第57-59页 |
| 3.3.3 STAT3改变了TGF-β促进细胞发生EMT的能力 | 第59-62页 |
| 3.4 STAT3通过抑制Smad3的转录活性 | 第62-66页 |
| 3.5 STAT3减弱了Smad3和DNA结合的能力并且阻碍了Smad3-Smad4复合体的形成 | 第66-68页 |
| 3.6 STAT3通过和Smad3的相互作用影响Smad3的功能 | 第68-74页 |
| 4 结论与讨论 | 第74-77页 |
| 参考文献 | 第77-85页 |
| 作者简介及科研成果 | 第85页 |
