| 摘要 | 第3-11页 |
| ABSTRACT | 第11-21页 |
| 第一章 前言 | 第25-34页 |
| 1.1 ROS与细胞凋亡 | 第27-29页 |
| 1.2 自噬与肿瘤 | 第29-31页 |
| 1.3 自噬相关蛋白Beclin-1与胃癌 | 第31页 |
| 1.4 自噬相关蛋白LC3与胃癌 | 第31-32页 |
| 1.5 ROS及其介导的自噬 | 第32-34页 |
| 第二章 材料与方法 | 第34-53页 |
| 2.1 实验材料 | 第34-36页 |
| 2.1.1 细胞和动物 | 第34页 |
| 2.1.2 药品和主要实验试剂 | 第34-35页 |
| 2.1.3 实验耗材 | 第35页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第35-36页 |
| 2.2 实验方法 | 第36-53页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第36-37页 |
| 2.2.2 奥沙利铂药物处理细胞方法 | 第37页 |
| 2.2.3 不同热疗温度处理细胞方法 | 第37页 |
| 2.2.4 细胞分组处理 | 第37-38页 |
| 2.2.5 动物饲养管理 | 第38页 |
| 2.2.6 动物实验方法 | 第38页 |
| 2.2.7 细胞形态观察 | 第38页 |
| 2.2.8 MTS法检测细胞活力 | 第38-39页 |
| 2.2.9 ROS水平检测 | 第39页 |
| 2.2.10 线粒体膜电位的检测 | 第39-40页 |
| 2.2.11 流式双染检测细胞凋亡 | 第40-41页 |
| 2.2.12 透视电镜检测细胞自噬 | 第41-42页 |
| 2.2.13 Western Blot检测 | 第42-49页 |
| 2.2.14 免疫组化检测 | 第49-51页 |
| 2.2.15 TUNEL检测 | 第51-52页 |
| 2.2.16 统计学处理 | 第52-53页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第53-84页 |
| 3.1 奥沙利铂药物化疗与热疗对细胞的抑制具有协同作用 | 第53-63页 |
| 3.1.1 人胃癌细胞SGC-7901的活力随着奥沙利铂药物浓度的增加而降低 | 第53-56页 |
| 3.1.2 热疗对细胞有抑制作用,并随着温度的升高抑制作用加强 | 第56-59页 |
| 3.1.3 奥沙利铂药物化疗与热疗协同抑制细胞增殖 | 第59-62页 |
| 3.1.4 小结 | 第62-63页 |
| 3.2 奥沙利铂药物化疗与温热化疗对细胞的杀伤作用与细胞内过量的ROS产生和细胞的自噬相关 | 第63-73页 |
| 3.2.1 奥沙利铂药物化疗与温热化疗促进细胞产生过量的ROS | 第63-64页 |
| 3.2.2 奥沙利铂药物化疗和温热化疗降低细胞线粒体膜电位 | 第64-66页 |
| 3.2.3 奥沙利铂药物化疗和热疗处理细胞促进细胞凋亡 | 第66-68页 |
| 3.2.4 奥沙利铂药物化疗与热疗可以引发细胞的自噬性死亡 | 第68-69页 |
| 3.2.5 热疗和化疗能够促进自噬相关基因的表达 | 第69-72页 |
| 3.2.6 小结 | 第72-73页 |
| 3.3 动物肿瘤模型证明温热化疗能够引发肿瘤细胞的自噬性死亡 | 第73-82页 |
| 3.3.1 胃癌实验动物模型方法的建立 | 第73-76页 |
| 3.3.2 温热化疗促进肿瘤细胞内ROS的产生 | 第76-78页 |
| 3.3.3 温热化疗促进肿瘤细胞自噬相关基因的表达和细胞死亡 | 第78-82页 |
| 3.3.4 小结 | 第82页 |
| 3.4 总结 | 第82-84页 |
| 第四章 讨论 | 第84-90页 |
| 第五章 结论 | 第90-91页 |
| 参考文献 | 第91-98页 |
| 综述 | 第98-119页 |
| 参考文献 | 第111-119页 |
| 缩略词索引 | 第119-120页 |
| 攻读博士期间发表的相关论文、主持和参与的科研项目 | 第120-122页 |
| 致谢 | 第122-124页 |
| 统计学证明 | 第124-125页 |
