| 中文摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7页 |
| 英文缩略词 | 第9-10页 |
| 文献综述 | 第10-23页 |
| 1 脊椎动物胚胎发育 | 第10-15页 |
| 1.1 脊椎动物发育模式 | 第10页 |
| 1.2 神经系统发育 | 第10-12页 |
| 1.3 神经管的初始分化 | 第12-13页 |
| 1.4 眼睛的早期发育 | 第13页 |
| 1.5 视网膜的神经发生 | 第13-15页 |
| 2 脊椎动物早期发育的遗传调控 | 第15-18页 |
| 2.1 同源异型盒基因 | 第15-16页 |
| 2.2 转录因子 | 第16页 |
| 2.3 Otx2基因 | 第16-18页 |
| 3 MicroRNA | 第18-22页 |
| 3.1 MicroRNA简介 | 第18-19页 |
| 3.2 MiRNA发展简史 | 第19页 |
| 3.3 MiRNA的生物合成和作用机制 | 第19-20页 |
| 3.4 MiRNA的研究现状 | 第20-21页 |
| 3.5 MiR-124与神经系统 | 第21-22页 |
| 4 实验动物爪蟾 | 第22-23页 |
| 前言 | 第23-28页 |
| 实验设计 | 第26-27页 |
| 实验技术路线 | 第27-28页 |
| 材料和方法 | 第28-35页 |
| 实验方法 | 第28-34页 |
| 1. 实验动物及其胚胎的获取和处理 | 第28页 |
| 2. 脂质体转染 | 第28-29页 |
| 3. 冰冻切片 | 第29页 |
| 4. 免疫组化 | 第29-30页 |
| 5. PCR扩增 | 第30页 |
| 6. PCR产物纯化 | 第30-31页 |
| 7. DNA酶切 | 第31页 |
| 8. 质粒链接 | 第31页 |
| 9. 转化感受态细胞 | 第31页 |
| 10. 质粒扩增 | 第31页 |
| 11. 挑取菌落培养 | 第31-32页 |
| 12. 细胞复苏 | 第32页 |
| 13. 细胞传代 | 第32页 |
| 14. 细胞质粒转染 | 第32-33页 |
| 15. 细胞裂解 | 第33页 |
| 16. 荧光值测定 | 第33页 |
| 17. 统计学处理 | 第33-34页 |
| 实验材料 | 第34-35页 |
| 1. 实验仪器 | 第34页 |
| 2. 实验材料 | 第34-35页 |
| 结果 | 第35-53页 |
| 第一部分：MiR-124影响爪蟾视网膜细胞命运决定 | 第35-41页 |
| 1.1 pCS2-gfp-miR124质粒有效性验证 | 第35-39页 |
| 1.2 MiR-124过表达抑制爪蟾视网膜双极细胞生成,促进水平细胞增加 | 第39-41页 |
| 第二部分：MiR-124可直接作用于Otx23’UTR | 第41-46页 |
| 2.1 不同物种miR-124、Otx23'UTR序列比对同源性高 | 第41-43页 |
| 2.2 荧光素酶试验测定miR-124直接作用Otx2靶序列抑制蛋白表达 | 第43-46页 |
| 第三部分：MiR-124通过调节Otx2表达控制双极细胞命运 | 第46-53页 |
| 3.1 MiR-124过表达抑制视网膜OTX2阳性双极细胞生成 | 第46-47页 |
| 3.2 MiR-124表达下调促进视网膜双极细胞增加 | 第47-49页 |
| 3.3 0 tx2 mRNA过表达促进视网膜双极生成 | 第49-50页 |
| 3.4 0 tx2 mRNA与miR-124过表达质粒共转染能够挽回miR-124过表达造成的细胞命运改变 | 第50-53页 |
| 讨论 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
| 个人简历 | 第62页 |
