摘要 | 第5-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
第一章 文献综述 | 第10-15页 |
1.1 肿瘤多药耐药性的研究进展 | 第10-11页 |
1.1.1 肿瘤的多药耐药性机理 | 第10-11页 |
1.1.2 逆转肿瘤细胞多药耐药性的研究进展 | 第11页 |
1.2 脂质体作为药物载体和基因载体的研究进展 | 第11-14页 |
1.2.1 脂质体的基本性质 | 第11-12页 |
1.2.2 脂质体作为药物载体的研究进展 | 第12-13页 |
1.2.3 脂质体作为基因载体的研究进展 | 第13-14页 |
1.3 本文研究目的和研究内容 | 第14-15页 |
第二章 pH-敏感脂质体(pHSL)共传递Tariquidar和阿霉素克服卵巢癌细胞耐药性的研究 | 第15-37页 |
2.1 引言 | 第15-17页 |
2.2 实验部分 | 第17-23页 |
2.2.1 实验仪器与试剂 | 第17-18页 |
2.2.2 pHSL/TQR/DOX的制备 | 第18-19页 |
2.2.3 pHSL/TQR/DOX的粒径和电势的测定 | 第19-20页 |
2.2.4 pHSL/TQR/DOX的酸敏感DOX释放过程的测定 | 第20页 |
2.2.5 pHSL/TQR/DOX对耐药肿瘤细胞的细胞毒性实验 | 第20-21页 |
2.2.6 pHSL/TQR/DOX在耐药肿瘤细胞中的摄入实验 | 第21页 |
2.2.7 pHSL/TQR和p HSL对耐药肿瘤细胞的细胞毒性实验 | 第21-22页 |
2.2.8 TQR对pHSL/TQR/DOX稳定性的影响的测试 | 第22-23页 |
2.3 结果与讨论 | 第23-35页 |
2.3.1 pHSL/TQR/DOX的粒径和电势 | 第23-26页 |
2.3.2 pHSL/TQR/DOX的酸敏感DOX释放过程 | 第26-27页 |
2.3.3 pHSL/TQR/DOX对耐药细胞OV8/ADR的抑制作用 | 第27-32页 |
2.3.4 TQR对pHSL/TQR/DOX的稳定性的影响 | 第32-35页 |
2.4 本章小结 | 第35-37页 |
第三章 LPD转染CRISPR-Cas9质粒逆转肿瘤细胞耐药性的初步研究 | 第37-58页 |
3.1 引言 | 第37-40页 |
3.2 实验部分 | 第40-46页 |
3.2.1 实验仪器和试剂 | 第40-42页 |
3.2.2 阳离子脂质体的制备和表征 | 第42页 |
3.2.3 质粒的制备和表征 | 第42-43页 |
3.2.4 LPD的比例优化实验 | 第43-44页 |
3.2.5 LPD转染能力的定量测试 | 第44-45页 |
3.2.6 LPD的包封率测定 | 第45页 |
3.2.7 耐药卵巢癌细胞OVCAR8/ADR的转染性测试 | 第45页 |
3.2.8 乳腺癌细胞MCF7和耐药乳腺癌细胞MCF7/ADR的转染性测试 | 第45-46页 |
3.3 结果与讨论 | 第46-57页 |
3.3.1 阳离子脂质体的粒径和电势 | 第46-47页 |
3.3.2 质粒的性质测试结果 | 第47-48页 |
3.3.3 LPD比例的优化结果 | 第48-50页 |
3.3.4 LPD转染能力的定量测试结果 | 第50-52页 |
3.3.5 LPD的包封率测定结果 | 第52-53页 |
3.3.6 耐药卵巢癌细胞OVCAR8/ADR的转染性测试结果 | 第53-54页 |
3.3.7 乳腺癌细胞MCF7和耐药乳腺癌细胞MCF7/ADR的转染性测试结果 | 第54-57页 |
3.4 本章小结 | 第57-58页 |
第四章 结论和展望 | 第58-60页 |
参考文献 | 第60-64页 |
附图 | 第64-65页 |
致谢 | 第65-66页 |
作者简介 | 第66页 |