| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略语/符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-18页 |
| 研究现状、成果 | 第15-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-18页 |
| 对象和方法 | 第18-36页 |
| 1.1 实验材料 | 第18-23页 |
| 1.1.1 细胞株、菌株、质粒 | 第18-19页 |
| 1.1.2 主要仪器 | 第19-20页 |
| 1.1.3 主要试剂 | 第20-22页 |
| 1.1.4 主要溶液配制 | 第22-23页 |
| 1.2 实验方法 | 第23-35页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第23-24页 |
| 1.2.2 miRNA芯片筛查 | 第24页 |
| 1.2.3 细胞转染（以转染miR-224-3p为例） | 第24-25页 |
| 1.2.4 细胞总RNA的提取 | 第25页 |
| 1.2.5 RNA纯度的鉴定和定量 | 第25页 |
| 1.2.6 目的基因逆转录 | 第25-26页 |
| 1.2.7 扩增目的基因 | 第26-27页 |
| 1.2.8 BCA法测定蛋白浓度 | 第27页 |
| 1.2.9 Western Blot法检测NRK-52E细胞中相关蛋白表达 | 第27-29页 |
| 1.2.10 miR-224-3p靶基因的预测及鉴定 | 第29-35页 |
| 1.3 统计学方法 | 第35-36页 |
| 结果 | 第36-45页 |
| 2.1 雷公藤甲素通过减少TLR4、NF-κB、TGF-β1和ICAM-1表达减轻高糖诱导的NRK-52E细胞的炎症反应 | 第36-38页 |
| 2.2 各组NRK-52E细胞miRNA芯片分析及RT-PCR验证 | 第38-39页 |
| 2.3 转染干预对NRK-52E细胞中TLR4、NF-κB、TGF-β1和ICAM-1mRNA及蛋白表达水平的影响 | 第39-41页 |
| 2.4 miR-224-3p的靶基因预测及鉴定 | 第41-43页 |
| 2.5 下调miR-224-3p的表达能够减弱雷公藤甲素的抗炎作用 | 第43-45页 |
| 讨论 | 第45-53页 |
| 3.1 炎症与DN | 第45-48页 |
| 3.2 miRNA与DN | 第48-49页 |
| 3.3 miRNA与DN炎症反应 | 第49-50页 |
| 3.4 miR-224-3p与相关疾病 | 第50-51页 |
| 3.5 雷公藤甲素与DN | 第51-52页 |
| 3.6 雷公藤甲素与miRNA | 第52-53页 |
| 结论 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-60页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第60-61页 |
| 综述 MicroRNA与糖尿病肾病研究进展 | 第61-72页 |
| 综述参考文献 | 第69-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
| 个人简历 | 第73页 |
