| 摘要 | 第1-7页 |
| ABSTRACT | 第7-13页 |
| 表序 | 第13-14页 |
| 图序 | 第14-16页 |
| 符号说明 | 第16-17页 |
| 第1章 综述：肠道共生菌群与免疫系统相互作用 | 第17-37页 |
| ·肠道共生菌群的基本概述 | 第17-18页 |
| ·肠道共生菌群与免疫系统的发育 | 第18-19页 |
| ·肠道共生菌群与免疫系统之间相互作用的研究方法 | 第19-20页 |
| ·免疫系统调控机体共生菌群的组成 | 第20-23页 |
| ·肠道共生菌群调控肠道免疫细胞的发育和应答 | 第23-26页 |
| ·肠道共生菌群维持肠道免疫系统稳态 | 第26-28页 |
| ·共生菌调控肺脏免疫系统稳态 | 第28-32页 |
| ·共生菌群调控皮肤免疫系统稳态 | 第32-34页 |
| ·共生菌调控肝脏免疫系统稳态 | 第34-37页 |
| 第2章 前言 | 第37-39页 |
| 第3章 实验材料与方法 | 第39-51页 |
| ·实验材料 | 第39-41页 |
| ·实验仪器 | 第41-42页 |
| ·实验方法 | 第42-51页 |
| ·口服抗生素喂水清除肠道共生菌群 | 第42页 |
| ·小鼠肝切除模型的建立 | 第42页 |
| ·组织脱水、包埋、切片和脱蜡水化 | 第42-43页 |
| ·H&E染色 | 第43页 |
| ·细胞增殖核抗原(PCNA)免疫组化染色 | 第43-44页 |
| ·BrdU免疫组化染色 | 第44页 |
| ·ALT,AST水平的检测 | 第44页 |
| ·小鼠结肠中细菌的量测定 | 第44-45页 |
| ·小鼠粪便DNA的提取以及菌群种类的鉴定 | 第45页 |
| ·小鼠肝脏淋巴细胞分离以及流式细胞术 | 第45-46页 |
| ·流式细胞术胞内细胞因子标记 | 第46页 |
| ·CD1d缺陷小鼠鉴定 | 第46-47页 |
| ·细胞清除 | 第47页 |
| ·小鼠NKT细胞的纯化及体内转输 | 第47-48页 |
| ·小鼠NKT细胞的体内活化 | 第48页 |
| ·小鼠肝组织中Kupffer细胞免疫荧光染色 | 第48页 |
| ·小鼠Kupffer细胞分离方法 | 第48-49页 |
| ·小鼠Kupffer细胞的FACS检测 | 第49页 |
| ·小鼠Kupffer细胞的纯化和体外培养 | 第49页 |
| ·Kupffer-NKT细胞体外共培养 | 第49页 |
| ·细胞因子的ELISA检测 | 第49-50页 |
| ·细胞因子的CBA检测 | 第50页 |
| ·统计学分析 | 第50-51页 |
| 第4章 实验结果 | 第51-79页 |
| ·口服抗生素后小鼠肝再生能力降低 | 第51-54页 |
| ·口服抗生素后小鼠肝切除后肝脏再生的大小明显变小 | 第51-52页 |
| ·口服抗生素后小鼠肝切除后肝脏再生的速率明显降低 | 第52-53页 |
| ·口服抗生素不会对肝脏产生毒性作用 | 第53页 |
| ·口服抗生素不会使得小鼠肠道发生病理损伤 | 第53-54页 |
| ·氨苄霉素敏感的肠道共生菌群可以促进小鼠肝脏再生 | 第54-57页 |
| ·小鼠肝脏再生的能力与肠道的细菌载量成正相关的关系 | 第54-55页 |
| ·氨苄霉素敏感的菌群可以促进小鼠肝脏再生 | 第55-56页 |
| ·单独抗生素喂水后小肠肠道菌群种类的分析 | 第56-57页 |
| ·肠道共生菌群可以抑制肝脏NKT细胞的过度活化 | 第57-60页 |
| ·口服抗生素处理肝切除的各个时间点,肝脏NKT细胞过度增长 | 第57-58页 |
| ·口服抗生素处理肝切除的各个时间点,肝脏NKT细胞过度活化 | 第58-59页 |
| ·肝脏中CD1d依赖的NKT细胞在抗生素喂水肝切除手术后过度活化 | 第59-60页 |
| ·肠道共生菌群抑制肝脏NKT细胞的过度活化促进肝脏再生 | 第60-65页 |
| ·CD1d缺陷小鼠中肠道共生菌群清除后肝脏再生的能力不受影响 | 第60页 |
| ·肠道共生菌清除小鼠中阻断CD1d肝脏再生能力增强 | 第60-61页 |
| ·转输NKT细胞可以加重肠道共生菌群清除后小鼠肝再生的抑制 | 第61-63页 |
| ·转输供体小鼠来源的NKT细胞纯度检测 | 第63-64页 |
| ·T细胞、NK细胞不参与肠道共生菌群清除引起的肝脏再生减弱 | 第64-65页 |
| ·肠道共生菌群清除后NKT细胞的功能增强 | 第65-68页 |
| ·口服抗生素处理后α-Galcer刺激NKT细胞的比例增强 | 第65-66页 |
| ·口服抗生素处理后α-Galcer刺激NKT细胞的细胞因子分泌能力增强 | 第66-67页 |
| ·口服抗生素处理后α-Galcer刺激NKT细胞活化性受体表达上调 | 第67页 |
| ·口服抗生素处理后NKT细胞趋化能力增加,凋亡水平减弱 | 第67-68页 |
| ·肠道共生菌群抑制肝脏巨噬细胞的聚集和过度活化 | 第68-74页 |
| ·口服抗生素处理后肝脏Kupffer细胞的数量增多 | 第68-69页 |
| ·口服抗生素处理后肝脏驻留的巨噬细胞过度增殖 | 第69页 |
| ·口服抗生素处理后肝脏Kupffer细胞处于活化的表型 | 第69-70页 |
| ·口服抗生素处理后肝脏Kupffr细胞细胞因子的分泌能力增强 | 第70-71页 |
| ·口服抗生素处理后肝脏Kupffer细胞TLR2,TLR4的表达显著上调 | 第71页 |
| ·肠道共生菌群清除后TLR刺激剂注射对于小鼠肝脏再生能力的影响 | 第71-72页 |
| ·抗生素处理小鼠中诱导Kupffer细胞LPS耐受模型的建立 | 第72-73页 |
| ·抗生素处理小鼠中诱导Kupffer细胞LPS耐受后肝脏再生能力增强 | 第73-74页 |
| ·肠道共生菌群通过巨噬细胞抑制肝脏NKT细胞过度活化来促进肝脏再生 | 第74-79页 |
| ·口服抗生素处理后清除Kupffer细胞后肝脏NKT细胞的活化降低 | 第74-75页 |
| ·口服抗生素处理后血清中IL-12的表达显著上调 | 第75-76页 |
| ·IL-12缺陷小鼠来源的Kupffer细胞体外活化NKT细胞能力减弱 | 第76-77页 |
| ·IL-12缺陷小鼠中抗菌素处理后肝脏NKT细胞的活化程度降低 | 第77页 |
| ·IL-12缺陷小鼠中抗菌素处理后肝脏再生速度加快 | 第77-79页 |
| 第5章 讨论 | 第79-83页 |
| 参考文献 | 第83-97页 |
| 致谢 | 第97-99页 |
| 攻读博士学位期间的主要研究成果 | 第99页 |
| 论文发表情况及专利成果 | 第99页 |
| 会议论文 | 第99页 |
