| 摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-10页 |
| 缩略词表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 1 材料 | 第13-15页 |
| ·细胞系 | 第13页 |
| ·实验动物 | 第13页 |
| ·实验试剂 | 第13-14页 |
| ·实验仪器 | 第14-15页 |
| 2 方法 | 第15-23页 |
| ·蛋白免疫印迹分析 | 第15页 |
| ·细胞转染 | 第15-16页 |
| ·免疫荧光 | 第16页 |
| ·P53 启动子转录活性分析 | 第16-17页 |
| ·REAL-TIME RT-PCR | 第17-19页 |
| ·流式细胞术 | 第19页 |
| ·细胞增殖检测 | 第19页 |
| ·TUNEL 细胞凋亡 | 第19-20页 |
| ·动物模型建立 | 第20-21页 |
| ·免疫组化 | 第21-23页 |
| 3 结果 | 第23-35页 |
| ·儿茶酚胺刺激宫颈癌细胞可以上调 SIRT1 的表达 | 第23-24页 |
| ·儿茶酚胺可以在转录水平上调 SIRT1 的表达 | 第24-25页 |
| ·儿茶酚胺主要通过诱导 2-AR 活化上调 SIRT1 表达 | 第25页 |
| ·儿茶酚胺通过增强 SIRT1 表达从而抑制阿霉素诱导的 P53 乙酰化 | 第25-27页 |
| ·儿茶酚胺能够抑制阿霉素诱导的 P53 转录活性增强 | 第27-28页 |
| ·儿茶酚胺能够明显抑制阿霉素诱导的细胞凋亡 | 第28-29页 |
| ·儿茶酚胺能够明显诱导化疗药物的抵抗 | 第29-31页 |
| ·SIRT1 在儿茶酚胺抑制阿霉素诱导的 P53 乙酰化以及 P53 转录活性中，起到了关键作用 | 第31-32页 |
| ·儿茶酚胺能够在体内拮抗化疗药物阿霉素的抑瘤效应 | 第32-33页 |
| ·2-AR 在宫颈癌组织中高表达 | 第33-35页 |
| 4 结论 | 第35-37页 |
| 参考文献 | 第37-39页 |
| 文献综述 | 第39-47页 |
| 参考文献 | 第44-47页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第47-49页 |
| 致谢 | 第49-50页 |
