| 研究生导师及课题小组成员简介 | 第1-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-12页 |
| 主要符号表 | 第12-13页 |
| 前言 | 第13-21页 |
| 材料与方法 | 第21-31页 |
| ·主要材料仪器 | 第21-23页 |
| ·主要材料 | 第21页 |
| ·主要仪器设备 | 第21-23页 |
| ·细胞培养及诱导分化模型建立 | 第23-24页 |
| ·MTT 法测定 HL-60 细胞增殖 | 第23页 |
| ·PI 单染法 FACS 检测 HL-60 细胞周期 | 第23页 |
| ·Wright-Gimesa 染色观察 HL-60 细胞分化 | 第23-24页 |
| ·NBT 还原实验检测 HL-60 细胞分化 | 第24页 |
| ·流式细胞术检测 CD11b 的表达 | 第24页 |
| ·HL-60 细胞分化模型中 VEGF 表达水平的检测 | 第24-27页 |
| ·RT-PCR 检测 HL-60 细胞 VEGF mRNA 的表达 | 第24-25页 |
| ·Werstern blot 检测 HL-60 细胞 VEGF 蛋白的表达 | 第25-26页 |
| ·免疫细胞化学法检测 | 第26-27页 |
| ·VEGF 上游传统转录因子 HIF-1α、P53 表达水平的检测 | 第27页 |
| ·HL-60 细胞分化模型中 VEGF 上游转录因子的初筛 | 第27页 |
| ·HL-60 细胞分化模型中 VEGF 上游转录因子的进一步筛选 | 第27-30页 |
| ·STAT3、c-myc 蛋白水平检测 | 第27-28页 |
| ·RNAi 检测 STAT3、c-myc 与 VEGF 的调控关系 | 第28页 |
| ·免疫细胞化学法检测 HL-60 细胞胞内 c-myc 的表达 | 第28页 |
| ·ChIP 鉴定 c-myc 与 VEGF 启动子的结合 | 第28-30页 |
| ·统计学处理方法 | 第30-31页 |
| 结果 | 第31-41页 |
| ·HL-60 细胞分化指标的检测 | 第31-34页 |
| ·ATRA 抑制 HL-60 细胞增殖浓度的筛选 | 第31页 |
| ·细胞周期被阻滞于 G0/G1 期 | 第31-32页 |
| ·Wright-Gimesa 染色观察 HL-60 细胞分化现象 | 第32页 |
| ·ATRA 作用于 HL-60 细胞后 NBT 阳性率升高 | 第32-33页 |
| ·ATRA 作用于 HL-60 细胞后 CD11b 的表达水平升高 | 第33-34页 |
| ·ATRA 诱导 HL-60 细胞分化过程中 VEGF 的表达水平下降 | 第34-35页 |
| ·RT-PCR 显示 ATRA 作用于 HL-60 细胞后 VEGF mRNA 表达水平下降 | 第34页 |
| ·Western blot 显示 ATRA 作用于 HL-60 细胞后 VEGF 蛋白表达水平下降 | 第34-35页 |
| ·免疫细胞化学法显示 ATRA 作用于 HL-60 细胞后胞浆内 VEGF 表达水平下降 | 第35页 |
| ·HL-60 细胞分化模型中 VEGF 上游传统转录因子 HIF-1α、P53表达水平的变化 | 第35-36页 |
| ·HL-60 细胞分化模型中 VEGF 其它上游转录因子的初筛 | 第36-37页 |
| ·HL-60 细胞分化模型中上游转录因子的进一步筛选 | 第37-41页 |
| ·Western blot 显示 ATRA 作用于 HL-60 细胞后 STAT3、c-myc 蛋白表达水平下降 | 第37-38页 |
| ·RNAi 显示 HL-60 细胞中 c-myc 与 VEGF 表达趋势一致，STAT3与 VEGF 表达趋势不同 | 第38页 |
| ·免疫细胞化学法显示 ATRA 作用于 HL-60 细胞后 c-myc 表达水平下降 | 第38-39页 |
| ·ChIP 显示 c-myc 结合于 VEGF 启动子上 | 第39-41页 |
| 讨论 | 第41-47页 |
| 结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-54页 |
| 综述 | 第54-60页 |
| 参考文献 | 第58-60页 |
| 攻读硕士学位期间已（待）发表论文 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61页 |
