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mTOR抑制剂Rapamycin联合RNAi沉默STAT3基因诱导BEL-7402肝癌细胞凋亡的实验研究

前言第1-5页
中文摘要第5-9页
Abstract第9-16页
英文缩略词第16-17页
第1章 绪论第17-34页
   ·PI3K/AKT/mTOR 和 JAK/STAT3 信号转导途径与肝细胞癌第17-28页
     ·PI3K/AKT/mTOR 信号转导途径第17-21页
     ·JAK/ STAT3 信号转导途径第21-23页
     ·PI3K/AKT/mTOR 与 JAK/ STAT3 信号转导途径在肿瘤中的作用第23-25页
     ·mTOR 抑制剂及阻断 STAT3第25-26页
     ·PI3K/Akt/mTOR 及 JAK-STAT3 信号通路与肝细胞癌第26-28页
   ·RNAi 与肝细胞癌第28-34页
     ·RNAi 的发现历程第28-29页
     ·RNAi 的作用机制第29-31页
     ·RNAi 与肝细胞癌第31-34页
第2章 Rapamycin 抑制 BEL-7402 肝癌细胞生长增殖实验第34-48页
   ·材料与方法第34-44页
     ·实验材料第34-38页
     ·实验方法第38-44页
   ·实验结果第44-45页
     ·不同浓度 Rapamycin 对 BEL-7402 肝癌细胞的增殖抑制率第44页
     ·Rapamycin 显著抑制 BEL-7402 肝癌细胞 mTOR 磷酸化第44-45页
   ·讨论第45-48页
第3章 靶向 STAT3 的 RNA 干扰载体的构建及其基因沉默效应实验第48-66页
   ·材料与方法第48-60页
     ·实验材料第48-50页
     ·实验方法第50-60页
   ·实验结果第60-64页
     ·重组质粒 pGCsi.U6/neoRFP STAT3-siRNA 和 pGCsi.U6/ neoRFP scramble- siRNA 鉴定第60-62页
     ·载体转染荧光显微镜检测结果第62页
     ·RT-PCR 检测 STAT3 mRNA 表达情况第62-63页
     ·Western Blot 检测 STAT3 蛋白表达量第63-64页
   ·讨论第64-66页
第4章 siRNA-STAT3 与 Rapamycin 联合作用诱导 BEL-7402 肝癌细胞凋亡的实验第66-91页
   ·材料与方法第66-77页
     ·实验材料第66-70页
     ·实验方法第70-77页
   ·实验结果第77-87页
     ·靶向 STAT3 和/或 mTOR 抑制 BEL-7402 细胞生长增殖第77-78页
     ·靶向 STAT3 和/或 mTOR 促进 BEL-7402 细胞凋亡第78-82页
     ·靶向 STAT3 和/或 mTOR 导致 BEL-7402 细胞线粒体膜去极化第82-83页
     ·凋亡相关基因 Bcl-2 和 Bax mRNA 的表达第83-85页
     ·靶向 STAT3 和/或 mTOR 提高 cleaved caspase 3 表达水平第85-87页
   ·讨论第87-91页
第5章 结论第91-92页
参考文献第92-102页
攻读学位期间发表的学术论文及取得的科研成果第102-103页
致谢第103页

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