| 目录 | 第1-5页 |
| 主要缩略词表 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 材料和方法 | 第12-19页 |
| 1 研究对象 | 第12页 |
| ·研究组 | 第12页 |
| ·正常对照组 | 第12页 |
| 2 标本采集与处理 | 第12页 |
| 3 仪器 | 第12-13页 |
| 4 主要试剂 | 第13-15页 |
| ·主要试剂 | 第13页 |
| ·主要试剂配制 | 第13-15页 |
| 5 实验步骤 | 第15-19页 |
| ·HE染色 | 第15页 |
| ·软骨细胞凋亡检测 | 第15-16页 |
| ·免疫组化染色 | 第16-18页 |
| ·PI3K免疫组化染色 | 第16页 |
| ·Akt免疫组化染色 | 第16-17页 |
| ·Bad免疫组化染色 | 第17-18页 |
| ·免疫组化阳性细胞的观察和分析: | 第18页 |
| ·Akt免疫荧光激光共聚焦染色 | 第18-19页 |
| 实验结果 | 第19-31页 |
| 1.HE染色结果 | 第19-20页 |
| 2.软骨细胞凋亡检测结果 | 第20-21页 |
| 3.免疫组化染色检测结果 | 第21-30页 |
| ·PI3K免疫组化染色检侧结果 | 第21-24页 |
| ·Akt免疫组化染色检测结果 | 第24-27页 |
| ·Bad免疫组化染色检侧结果 | 第27-30页 |
| 4.Akt免疫荧光激光共聚焦染色结果 | 第30-31页 |
| 讨论 | 第31-38页 |
| 1.OA患者膝关节软骨组织的改变 | 第31-32页 |
| 2.软骨细胞的过度凋亡在OA的发病过程中发挥重要作用 | 第32-33页 |
| 3.PI3K/Akt信号途径与细胞凋亡的关系 | 第33-36页 |
| 4.Bad在OA的发病过程中的作用 | 第36-38页 |
| 结论 | 第38-39页 |
| 1.OA关节软骨组织浅层显著减少甚至缺如; | 第38页 |
| 2.OA关节软骨组织内PI3K、Akt表达量减少,具有显著性差异,软骨细胞内PI3K/Akt信号途径减弱是导致关节软骨破坏的主要生物学因素之一 | 第38页 |
| 3.OA关节软骨与正常软骨组织内Bad的含量无显著性差异,提示Bad并没有参与OA关节软骨细胞的生命活动,PI3K/Akt途径调节另有其他的底物存在 | 第38-39页 |
| 参考文献 | 第39-42页 |
| 致谢 | 第42-43页 |
| 综述 | 第43-52页 |
