摘要 | 第1-6页 |
ABSTRACT | 第6-8页 |
前言 | 第8-9页 |
第一部分 高脂高糖饲料联合地塞米松诱导树鼩 #5糖脂代谢异常动物模型 | 第9-20页 |
一、材料与方法 | 第9-11页 |
(一)、实验动物及分组 | 第9页 |
(二)、实验材料与方法 | 第9-11页 |
二、结果 | 第11-16页 |
(一) 各组树鼩空腹血糖动态观察结果 | 第11页 |
(二) 各组树鼩体重变化结果 | 第11-12页 |
(三) 各组树鼩血脂变化结果 | 第12页 |
(四) 各组树鼩口服葡萄糖耐量试验结果 | 第12页 |
(五) 各组树鼩糖化血红蛋白的变化 | 第12-13页 |
(六) 各组织器官的病理组织学改变 | 第13-16页 |
三、讨论 | 第16-18页 |
四、小结 | 第18-19页 |
参考文献 | 第19-20页 |
第二部分 链脲佐菌素诱导树鼩2型糖尿病动物模型 | 第20-34页 |
一、材料与方法 | 第20-21页 |
(一) 实验动物及分组 | 第20页 |
(二) 实验材料与方法 | 第20-21页 |
二、结果 | 第21-30页 |
(一) 各组树鼩空腹血糖动态观察结果 | 第21-22页 |
(二) 各组树鼩空腹体重变化结果 | 第22-23页 |
(三) 各组树鼩甘油三酯变化结果 | 第23-24页 |
(四) 各组树鼩总胆固醇变化结果 | 第24-26页 |
(五) 各组树鼩口服葡萄糖耐量试验结果 | 第26-27页 |
(六) 各组织器官的病理组织学改变 | 第27-30页 |
三、讨论 | 第30-32页 |
四、小结 | 第32-33页 |
参考文献 | 第33-34页 |
论文综述 | 第34-53页 |
一、T2DM的发病机制 | 第34-40页 |
(一) 遗传因素 | 第34-37页 |
(二) 环境因素 | 第37-38页 |
(三) 胰岛素抵抗 | 第38-39页 |
(四) B细胞功能障碍 | 第39-40页 |
二、T2DM的动物模型 | 第40-43页 |
(一) 自发性动物模型 | 第40-41页 |
(二) 诱发性动物模型 | 第41-43页 |
(三) 转基因动物/基因敲除动物模型 | 第43页 |
三、临床检验指标在T2DM诊断中的意义 | 第43-47页 |
(一) 血糖和口服葡萄糖耐量试验(OGTT) | 第43-44页 |
(二) 体重 | 第44页 |
(三) 血脂 | 第44-45页 |
(四) 游离脂肪酸(FFA) | 第45页 |
(五) 糖化血红蛋白(HBA1C) | 第45-46页 |
(六) 胰岛素(INS)和C肽(C-P) | 第46-47页 |
四、T2DM动物的典型组织病理学改变 | 第47-49页 |
(一) 胰腺 | 第47页 |
(二) 肾脏 | 第47页 |
(三) 肝脏 | 第47-48页 |
(四) 视网膜 | 第48-49页 |
参考文献 | 第49-53页 |
致谢 | 第53-54页 |
研究生简历 | 第54-55页 |