| 摘要 | 第1-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 目录 | 第8-10页 |
| 插图和附表清单 | 第10-11页 |
| 缩略语索引 | 第11-14页 |
| 第一章 绪论 | 第14-35页 |
| ·帕金森病 | 第14-24页 |
| ·帕金森病简介 | 第14页 |
| ·帕金森病的临床表现 | 第14-16页 |
| ·帕金森病的相关因素 | 第16-17页 |
| ·帕金森病相关基因 | 第17-20页 |
| ·帕金森病的研究模型 | 第20-21页 |
| ·帕金森病分子机制 | 第21-23页 |
| ·帕金森病治疗 | 第23-24页 |
| ·吗啡 | 第24-26页 |
| ·硫氧还蛋白(Trx)与神经退行性疾病 | 第26-29页 |
| ·硫氧还蛋白与硫氧还蛋白系统 | 第26-28页 |
| ·硫氧还蛋白系统与神经退行性疾病 | 第28-29页 |
| ·细胞周期素CyclinD1与神经退行性疾病 | 第29-31页 |
| ·CyclinD1简介 | 第29-30页 |
| ·CyclinD1与神经退行性疾病 | 第30-31页 |
| ·Cdk5与神经退行性疾病 | 第31-32页 |
| ·Cdk5简介 | 第31页 |
| ·Cdk5与帕金森病 | 第31-32页 |
| ·蛋白免疫印迹Western Blot技术原理 | 第32-33页 |
| ·本论文研究的目的和意义及研究策略 | 第33-35页 |
| ·本论文研究的目的和意义 | 第33-34页 |
| ·本论文研究策略 | 第34-35页 |
| 第二章 低浓度吗啡对MPP~+引起细胞凋亡的保护作用 | 第35-52页 |
| ·引言 | 第35-36页 |
| ·实验技术路线 | 第36-37页 |
| ·材料和方法 | 第37-46页 |
| ·材料 | 第37-41页 |
| ·实验方法 | 第41-46页 |
| ·实验结果 | 第46-50页 |
| ·吗啡促进PC12细胞增殖的最佳浓度 | 第46页 |
| ·吗啡可以保护细胞免受MPP~+引起的细胞凋亡 | 第46-47页 |
| ·Trx表达量检测实验 | 第47-48页 |
| ·CyclinD1表达量检测实验 | 第48-49页 |
| ·Cdk5表达量检测实验 | 第49-50页 |
| ·分析和讨论 | 第50-52页 |
| 第三章 吗啡诱导Trx/CyclinD1/Cdk5信号转导途径及其保护细胞免受MPP~+损伤分子机理 | 第52-71页 |
| ·前言 | 第52-54页 |
| ·实验技术路线 | 第54-55页 |
| ·材料和方法 | 第55-63页 |
| ·实验材料 | 第55-58页 |
| ·实验方法 | 第58-63页 |
| ·实验结果 | 第63-69页 |
| ·吗啡抑制MPP~+诱导的p-Akt下降 | 第63-64页 |
| ·吗啡抑制MPP~+诱导的p-GSK3β的下降 | 第64-65页 |
| ·Akt抑制剂LY294002阻断了吗啡对保护细胞的保护作用 | 第65-66页 |
| ·加入Akt抑制剂LY294002后Trx表达量检测实验 | 第66-67页 |
| ·加入Akt抑制剂LY294002后CyclinD1表达量检测实验 | 第67-68页 |
| ·加入Akt抑制剂LY294002后Cdk5表达量检测实验 | 第68-69页 |
| ·分析和讨论 | 第69-71页 |
| 第四章 结论 | 第71-73页 |
| ·低浓度吗啡促进PC12细胞增殖的最佳浓度 | 第71页 |
| ·低浓度吗啡可以保护细胞免受MPP~+引起的细胞凋亡 | 第71页 |
| ·吗啡诱导Trx/CyclinD1/Cdk5表达 | 第71页 |
| ·吗啡恢复MPP~+所致的Trx/CyclinD1/Cdk5下降 | 第71-72页 |
| ·吗啡可以激活Akt保护细胞免受细胞凋亡 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-81页 |
| 附录A | 第81页 |
