| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-12页 |
| 缩略语/符号说明 | 第17-19页 |
| 前言 | 第19-26页 |
| 研究现状、成果 | 第19-24页 |
| 研究目的、方法 | 第24-26页 |
| 一、增生性糖尿病视网膜病变患者与非增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体中VEGI的表达差异 | 第26-44页 |
| 1.1 对象和方法 | 第26-34页 |
| 1.1.1 实验试剂 | 第26-27页 |
| 1.1.2 主要仪器和设备 | 第27页 |
| 1.1.3 病例筛选 | 第27-29页 |
| 1.1.4 研究对象及分组 | 第29页 |
| 1.1.5 实验方法 | 第29-34页 |
| 1.1.6 统计学方法 | 第34页 |
| 1.2 结果 | 第34-37页 |
| 1.2.1 糖尿病组和对照组患者一般资料的比较 | 第34-35页 |
| 1.2.2 WesternBlot法检测各组VEGI和VEGF蛋白的表达 | 第35-37页 |
| 1.3 讨论 | 第37-43页 |
| 1.3.1 糖尿病视网膜病变的病理生理特点 | 第37-39页 |
| 1.3.2 DR的流行病学特点 | 第39页 |
| 1.3.3 DR的症状 | 第39-40页 |
| 1.3.4 新生血管与PDR的关系 | 第40页 |
| 1.3.5 VEGF与糖尿病视网膜病变的关系 | 第40-42页 |
| 1.3.6 与DR相关的其它因子 | 第42-43页 |
| 1.4 小结 | 第43-44页 |
| 二、VEGI在小鼠糖尿病视网膜病变模型中的表达变化 | 第44-61页 |
| 2.1 对象和方法 | 第44-48页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第44页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第44-45页 |
| 2.1.3 主要试剂配制 | 第45-46页 |
| 2.1.4 实验仪器 | 第46页 |
| 2.1.5 小鼠糖尿病模型构建 | 第46-47页 |
| 2.1.6 小鼠血糖监测 | 第47页 |
| 2.1.7 小鼠眼底OCT检测 | 第47页 |
| 2.1.8 小鼠视网膜取材固定 | 第47页 |
| 2.1.9 小鼠视网膜组织脱水步骤 | 第47-48页 |
| 2.1.10 切片和染色 | 第48页 |
| 2.1.11 WB检测小鼠视网膜组织VEGI、VEGF、VEGFR、AKT等蛋白表达水平 | 第48页 |
| 2.1.12 统计学方法 | 第48页 |
| 2.2 结果 | 第48-55页 |
| 2.2.1 实验小鼠体征观察 | 第48页 |
| 2.2.2 糖尿病小鼠成模率 | 第48-49页 |
| 2.2.3 实验小鼠成模后血糖水平 | 第49页 |
| 2.2.4 实验组小鼠成模后IPGTT血糖水平检测 | 第49-50页 |
| 2.2.5 OCT结果显示,STZ造模鼠和KK-Ay小鼠内层视网膜层厚度降低 | 第50-51页 |
| 2.2.6 HE染色结果显示,STZ造模鼠和KK-Ay小鼠内层视网膜层厚度降低 | 第51页 |
| 2.2.7 WesternBlotting法检测STZ造模鼠和KK-Ay小鼠视网膜组织中VEGI、VEGF、VEGFR、AKT、ERK蛋白的表达 | 第51-55页 |
| 2.3 讨论 | 第55-60页 |
| 2.3.1 VEGFR与糖尿病视网膜病变 | 第55页 |
| 2.3.2 VEGF在正常视网膜中的作用 | 第55-56页 |
| 2.3.3 VEGF介导的DR作用 | 第56-57页 |
| 2.3.4 VEGF作为治疗靶点 | 第57页 |
| 2.3.5 抗VEGF治疗：视网膜疾病的金标准 | 第57-59页 |
| 2.3.6 OCT成像技术与糖尿病视网膜病变诊断 | 第59-60页 |
| 2.4 结论 | 第60-61页 |
| 三、VEGI对视网膜血管内皮细胞增殖、迁移、成管变化以及相应细胞因子的影响 | 第61-78页 |
| 3.1 对象和方法 | 第61-65页 |
| 3.1.1 实验试剂 | 第61-62页 |
| 3.1.2 主要试剂配制 | 第62页 |
| 3.1.3 原代牛视网膜血管内皮细胞的分离培养 | 第62-63页 |
| 3.1.4 细胞转染 | 第63-64页 |
| 3.1.5 细胞增殖功能实验 | 第64页 |
| 3.1.6 细胞迁移功能实验 | 第64页 |
| 3.1.7 细胞成管功能实验 | 第64-65页 |
| 3.1.8 细胞蛋白质的提取 | 第65页 |
| 3.1.9 WesternBlot(免疫蛋白印迹)实验 | 第65页 |
| 3.1.10 统计学方法 | 第65页 |
| 3.2 结果 | 第65-73页 |
| 3.2.1 高糖促进牛视网膜血管内皮细胞的增殖 | 第65-66页 |
| 3.2.2 高糖促进牛视网膜血管内皮细胞的迁移 | 第66-68页 |
| 3.2.3 高糖促进牛视网膜血管内皮细胞的成管 | 第68页 |
| 3.2.4 高糖刺激增加牛视网膜血管内皮细胞VEGF的表达,并抑制VEGI的表达 | 第68-70页 |
| 3.2.5 过表达质粒有效性验证 | 第70页 |
| 3.2.6 VEGI抑制牛视网膜血管内皮细胞的增殖 | 第70-71页 |
| 3.2.7 VEGI抑制牛视网膜血管内皮细胞的迁移 | 第71-72页 |
| 3.2.8 VEGI抑制牛视网膜血管内皮细胞的成管 | 第72-73页 |
| 3.3 讨论 | 第73-77页 |
| 3.4 小结 | 第77-78页 |
| 四、VEGI对高氧诱导的小鼠视网膜新生血管作用的研究 | 第78-88页 |
| 4.1 对象和方法 | 第78-80页 |
| 4.1.1 实验设备 | 第78页 |
| 4.1.2 实验动物 | 第78页 |
| 4.1.3 主要试剂 | 第78-79页 |
| 4.1.4 主要仪器 | 第79页 |
| 4.1.5 实验动物分组 | 第79-80页 |
| 4.1.6 荧光素血管灌注及视网膜铺片 | 第80页 |
| 4.1.7 视网膜组织切片及HE染色 | 第80页 |
| 4.1.8 分析方法 | 第80页 |
| 4.1.9 统计学方法 | 第80页 |
| 4.2 结果 | 第80-82页 |
| 4.2.1 小鼠视网膜组织病理切片的观察 | 第80-81页 |
| 4.2.2 小鼠视网膜血管异硫氰酸荧光素-葡聚糖造影结果 | 第81-82页 |
| 4.3 讨论 | 第82-87页 |
| 4.3.1 当前的抗VEGF治疗 | 第82-83页 |
| 4.3.2 与抗VEGF治疗有关的不良事件 | 第83-84页 |
| 4.3.3 PGF的作用 | 第84-86页 |
| 4.3.4 PGF的临床应用 | 第86页 |
| 4.3.5 PGF抑制剂治疗视网膜血管疾病的未来方向 | 第86-87页 |
| 4.4 结论 | 第87-88页 |
| 全文结论 | 第88-89页 |
| 论文创新点 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-98页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第98-99页 |
| 综述 OS、VEGF、炎症、PUFA在糖尿病视网膜病变中的研究现状 | 第99-114页 |
| 综述参考文献 | 第108-114页 |
| 致谢 | 第114-115页 |
| 个人简历 | 第115页 |
