| 摘要 | 第5-6页 |
| ABSTRACT | 第6页 |
| 第一章 文献综述 | 第9-20页 |
| 1.1 草质素研究进展 | 第9页 |
| 1.2 肝癌 | 第9-12页 |
| 1.2.1 肝癌现状 | 第9-10页 |
| 1.2.2 肝癌的致病因素 | 第10-11页 |
| 1.2.3 肝癌的治疗 | 第11-12页 |
| 1.3 细胞凋亡 | 第12-17页 |
| 1.3.1. 细胞凋亡的过程 | 第12-14页 |
| 1.3.2 MAPK 途径与细胞凋亡 | 第14-15页 |
| 1.3.3 Fas 死亡受体家族信号通路与细胞凋亡 | 第15-16页 |
| 1.3.4 NFκB 信号通路与细胞凋亡 | 第16页 |
| 1.3.5 细胞凋亡与肿瘤 | 第16-17页 |
| 1.4 肿瘤与癌细胞迁移浸润 | 第17-19页 |
| 1.4.1 肿瘤转移 | 第17页 |
| 1.4.2 肿瘤细胞迁移侵袭机制 | 第17-19页 |
| 1.5 研究意义与内容 | 第19-20页 |
| 1.5.1 研究意义 | 第19页 |
| 1.5.2 研究内容 | 第19-20页 |
| 第二章 草质素通过 MAPK 信号通路诱导 HEPG2 人肝癌细胞凋亡 | 第20-32页 |
| 2.1 引言 | 第20页 |
| 2.2 材料与方法 | 第20-24页 |
| 2.2.1 材料与试剂 | 第20-21页 |
| 2.2.2 仪器与设备 | 第21页 |
| 2.2.3 试验方法 | 第21-22页 |
| 2.2.4 细胞活力检测 | 第22页 |
| 2.2.5 细胞形态观察 | 第22页 |
| 2.2.6 Hoechst33258 染色 | 第22页 |
| 2.2.7 Western blot 法检测蛋白表达 | 第22-24页 |
| 2.2.8 数据处理与分析 | 第24页 |
| 2.3 技术路线图 | 第24-25页 |
| 2.4 结果与分析 | 第25-31页 |
| 2.4.1 草质素对 HepG2 细胞增殖及形态的影响 | 第25-27页 |
| 2.4.2 草质素通过 MAPK 信号通路诱导肝癌细胞凋亡 | 第27-29页 |
| 2.4.3 ROS 对 MAPK 信号通路的影响 | 第29-30页 |
| 2.4.4 草质素对 Fas 外源性途径的影响 | 第30页 |
| 2.4.5 草质素对 NFκB 通路的影响 | 第30-31页 |
| 2.5 小结 | 第31-32页 |
| 第三章 草质素抑制 HEPG2 人肝癌细胞的迁移 | 第32-37页 |
| 3.1 引言 | 第32页 |
| 3.2 技术路线图 | 第32-33页 |
| 3.3 材料与方法 | 第33-34页 |
| 3.3.1 细胞株 | 第33页 |
| 3.3.2 材料与试剂 | 第33页 |
| 3.3.3 仪器与设备 | 第33页 |
| 3.3.4 试验方法 | 第33-34页 |
| 3.4 结果与分析 | 第34-36页 |
| 3.4.1 草质素对 HepG2 人肝癌细胞黏附力的影响 | 第34-35页 |
| 3.4.2 草质素对 HepG2 人肝癌细胞迁移、侵袭的影响 | 第35-36页 |
| 3.4.3 草质素抑制 HepG2 人肝癌细胞迁移的分子机制 | 第36页 |
| 3.5 小结 | 第36-37页 |
| 第四章 结论与讨论 | 第37-43页 |
| 4.1 结论 | 第37-38页 |
| 4.1.1 草质素对 MAPK 信号通路干预的 HepG2 人肝癌细胞凋亡的机制研究 | 第37-38页 |
| 4.1.2 草质素抑制 HepG2 人肝癌细胞迁移的初步研究 | 第38页 |
| 4.2 讨论 | 第38-41页 |
| 4.3 创新点 | 第41页 |
| 4.4 展望 | 第41-43页 |
| 参考文献 | 第43-49页 |
| 致谢 | 第49-50页 |
| 作者简介 | 第50页 |
