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EGFR、KRAS突变状态晚期肺腺癌患者一线TKI治疗效果比较

前言第4-5页
中文摘要第5-8页
Abstract第8-11页
第1章 绪论第16-17页
第2章 综述第17-24页
    2.1 EGFR第19-21页
        2.1.1 EGFR 的分子结构与功能第19-20页
        2.1.2 EGFR 基因突变的类型与临床病理特征第20-21页
        2.1.3 EGFR 突变与非小细胞肺癌的关系第21页
    2.2 KRAS第21-23页
        2.2.1 KRAS 的分子结构与功能第21-22页
        2.2.2 KRAS 基因突变的类型与临床病理特征第22-23页
        2.2.3 KRAS 基因与非小细胞肺癌的关系第23页
    2.3 小结第23-24页
第3章 材料与方法第24-32页
    3.1 入组条件第24页
    3.2 排除标准第24页
    3.3 入选病例基本临床病理特征第24-25页
    3.4 EGFR 突变阳性患者组织中 KRAS 基因检测第25-30页
        3.4.1 实验材料第25-26页
        3.4.2 实验步骤第26-29页
        3.4.3 实验结果第29-30页
    3.5 治疗方法第30页
    3.6 观察方法及评价标准第30-31页
    3.7 统计学分析第31-32页
第4章 结果第32-38页
    4.1 入组患者整体特征第32-33页
    4.2 EGFR 突变阳性患者组与 EGFR 突变“优势”患者组中位 PFS第33页
    4.3 EGFR 突变阳性患者组与 EGFR 突变“优势”患者组中位 OS第33-34页
    4.4 EGFR 突变阳性患者组与 EGFR 突变“优势”患者组年生存率第34页
    4.5 EGFR 突变阳性患者组与 EGFR 突变“优势”患者组亚组分析第34-36页
    4.6 EGFR 突变阳性患者组中同时具有 KRAS 突变与不具有 KRAS 突变者PFS、OS第36-38页
第5章 讨论第38-44页
    5.1 EGFR 突变状态与靶向药物疗效的关系研究第40-41页
    5.2 KRAS 突变状态与靶向药物疗效的关系研究第41-42页
    5.3 PS=2 的晚期肺腺癌与靶向药物疗效的关系研究第42页
    5.4 总结第42-44页
第6章 结论第44-45页
参考文献第45-53页
作者简介及学期间所取得的科研成果第53-54页
致谢第54页

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