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脂氧素抑制子宫内膜异位症的分子机制

本文主要缩略语表第10-12页
摘要第12-13页
ABSTRACT第13页
1 前言第14-17页
2 实验材料和仪器第17-24页
    2.1 实验材料和试剂第17-22页
        2.1.1 临床组织标本第17页
        2.1.2 细胞系第17页
        2.1.3 主要试剂第17-20页
        2.1.4 主要溶液配方第20-22页
    2.2 实验主要仪器第22-24页
3 实验方法第24-38页
    3.1 子宫内膜细胞的原代培养第24-27页
        3.1.1 主要溶液及配制第24页
        3.1.2 细胞的分离和培养第24-26页
        3.1.3 细胞类型的鉴定第26页
        3.1.4 细胞的冻存和复苏第26-27页
    3.2 免疫细胞化学第27-28页
        3.2.1 主要试剂配制第27页
        3.2.2 主要实验步骤第27-28页
    3.3 酶联免疫吸附试验(ELISA)第28-29页
    3.4 Real Time PCR检测相关基因的表达第29-32页
        3.4.1 总RNA的抽提第29-30页
        3.4.2 RNA逆转录为cDNA第30页
        3.4.3 Real Time PCR检测基因表达第30-32页
    3.5 Western blot第32-33页
    3.6 免疫组织化学法第33页
    3.7 MTS法第33-34页
    3.8 重组质粒构建第34-35页
    3.9 质粒瞬时转染第35页
    3.10 荧光素酶活性测定第35-36页
    3.11 EdU法测细胞增殖率第36-37页
    3.12 统计学分析第37-38页
4 实验结果第38-54页
    4.1 原代细胞培养第38-40页
        4.1.1 原代子宫内膜细胞的培养及细胞形态学分析第38-39页
        4.1.2 原代子宫内膜细胞的免疫细胞化学鉴定第39-40页
    4.2 LXA_4、ER、PR在内异症中的表达第40-44页
        4.2.1 LXA_4在异位及正常子宫内膜中的表达情况第40-41页
        4.2.2 ER与PR在异位及正常子宫内膜中的表达第41-43页
        4.2.3 不同月经周期中ER和PR在异位及正常子宫内膜中的表达第43-44页
    4.3 LXA_4对ER和PR表达及对E_2诱导的ERE转录活性的影响第44-47页
        4.3.1 LXA_4对ESCs中ER和PR表达的影响第44-45页
        4.3.2 E_2存在时LXA_4对ESC_s中ER及PR表达的影响第45-47页
        4.3.3 LXA_4对E_2诱导的ERE转录活性的影响第47页
    4.4 LXA_4对p38 MAPK信号通路的调节第47-51页
        4.4.1 磷酸化p38 MAPK在异位病灶及正常子宫内膜中的表达第47-48页
        4.4.2 LXA_4可抑制E_2诱导的ESCs中p38 MAPK磷酸化第48-49页
        4.4.3 ERβ兴奋剂DPN可抑制ESCs中p38 MAPK磷酸化第49-50页
        4.4.4 LXA_4对E_2诱导的p38 MAPK下游炎症因子的抑制作用第50-51页
    4.5 LXA_4抑制ESCs的增殖第51-54页
        4.5.1 MTS法检测LXA_4对ESCs生长的影响第51页
        4.5.2 EdU法检测LXA_4对ESCs增殖率的影响第51-54页
5 讨论第54-60页
    5.1 LXA_4在异位子宫内膜组织中的表达分析第54-55页
    5.2 LXA_4对内异症中ER的调节作用第55-57页
        5.2.1 ER、PR在内异症中的表达第55-56页
        5.2.2 LXA_4对内异症中ER的调节作用第56-57页
    5.3 LXA_4对ER-p38 MAPK串话通路的影响第57-60页
6 结论第60-61页
创新点第61-62页
展望第62-63页
参考文献第63-71页
致谢第71-73页
在学期间科研成果第73页

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