| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 第1章 绪论 | 第15-45页 |
| 1.1 前言 | 第15-16页 |
| 1.2 乳腺癌微钙化形成分子机制的研究进展 | 第16-30页 |
| 1.2.1 钙化模型 | 第16-18页 |
| 1.2.2 钙化形成的最初位置 | 第18-20页 |
| 1.2.3 磷酸盐的运输 | 第20-21页 |
| 1.2.4 钙离子的运输 | 第21-22页 |
| 1.2.5 生理性钙化的诱导剂和抑制剂 | 第22-30页 |
| 1.3 骨桥蛋白在乳腺癌中的过表达及其在乳腺微钙化形成中的作用 | 第30-37页 |
| 1.3.1 乳腺癌中OPN的临床研究 | 第30-31页 |
| 1.3.2 乳腺癌中OPN的基础研究 | 第31-35页 |
| 1.3.3 OPN表达的调控 | 第35页 |
| 1.3.4 抗OPN的靶向治疗 | 第35-36页 |
| 1.3.5 OPN在乳腺微钙化形成中的作用 | 第36-37页 |
| 1.4 拉曼光谱简介及其在乳腺微钙化研究中的应用进展 | 第37-42页 |
| 1.4.1 拉曼光谱简介 | 第37-39页 |
| 1.4.2 拉曼光谱在乳腺微钙化研究中的应用进展 | 第39-42页 |
| 1.5 本论文的研究思路及内容 | 第42-45页 |
| 第2章 基于拉曼光谱的乳腺癌微钙化的分子学特征研究 | 第45-69页 |
| 2.1 前言 | 第45-46页 |
| 2.2 资料与方法 | 第46-52页 |
| 2.2.1 一般资料 | 第46页 |
| 2.2.2 拉曼光谱检测 | 第46-47页 |
| 2.2.3 数据采集 | 第47-48页 |
| 2.2.4 数据分析 | 第48-49页 |
| 2.2.5 PCA和PLS-DA编程 | 第49-52页 |
| 2.3 结果 | 第52-65页 |
| 2.3.1 乳腺恶性肿瘤发生各阶段的拉曼光谱特征 | 第52-56页 |
| 2.3.2 乳腺病变组织中微钙化的拉曼光谱特征 | 第56-64页 |
| 2.3.3 PCA和PLS-DA分析结果 | 第64-65页 |
| 2.4 讨论 | 第65-67页 |
| 2.5 本章小结 | 第67-69页 |
| 第3章 基于拉曼光谱的乳腺癌微钙化的形成机制研究 | 第69-105页 |
| 3.1 前言 | 第69页 |
| 3.2 一般资料 | 第69-72页 |
| 3.2.1 细胞 | 第69-70页 |
| 3.2.2 主要试剂 | 第70-71页 |
| 3.2.3 仪器和设备 | 第71-72页 |
| 3.3 实验方法 | 第72-80页 |
| 3.3.1 细胞培养 | 第72页 |
| 3.3.2 成骨鸡尾酒诱导的乳腺癌细胞微钙化的固定及染色 | 第72-73页 |
| 3.3.3 成骨鸡尾酒诱导的乳腺癌细胞微钙化的拉曼光谱检测 | 第73-74页 |
| 3.3.4 成骨鸡尾酒诱导的乳腺癌细胞骨桥蛋白的过表达 | 第74-79页 |
| 3.3.5 乳腺癌MDA-MB-231 细胞骨桥蛋白OPN基因的敲除 | 第79-80页 |
| 3.4 结果 | 第80-97页 |
| 3.4.1 三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231 体外钙化模型的建立 | 第80-83页 |
| 3.4.2 八种人乳腺癌细胞系体外钙化模型的建立 | 第83-93页 |
| 3.4.3 乳腺癌钙化形成相关蛋白表达分析 | 第93-94页 |
| 3.4.4 骨桥蛋白与乳腺癌微钙化形成的相关性分析 | 第94-97页 |
| 3.5 讨论 | 第97-102页 |
| 3.6 本章小结 | 第102-105页 |
| 第4章 结论 | 第105-107页 |
| 4.1 结论 | 第105页 |
| 4.2 本研究的创新点在于 | 第105-106页 |
| 4.3 展望 | 第106-107页 |
| 参考文献 | 第107-125页 |
| 附件 | 第125-127页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第127-133页 |
| 致谢 | 第133页 |
