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CalR调控副溶血弧菌Ⅵ型分泌系统的分子机制研究

摘要第5-8页
ABSTRACT第8-11页
英文缩写索引第14-15页
1 引言第15-25页
    1.1 副溶血弧菌的生物学特性及其危害第15-16页
    1.2 副溶血弧菌主要毒力因子第16-20页
        1.2.1 溶血素第16-17页
        1.2.2 Ⅲ型分泌系统第17-18页
        1.2.3 Ⅵ型分泌系统第18-20页
        1.2.4 粘附因子第20页
    1.3 转录调控因子CalR的研究进展第20-22页
        1.3.1 CalR在其他菌中的同源蛋白研究现状第21页
        1.3.2 副溶血弧菌中CalR的研究概况第21-22页
    1.4 研究目的、内容及路线设计第22-25页
        1.4.1 研究目的:第22页
        1.4.2 研究内容:第22-24页
        1.4.3 总设计路线:第24-25页
2 材料与方法第25-46页
    2.1 材料第25-35页
        2.1.1 菌株和质粒第25-26页
        2.1.2 主要试剂第26页
        2.1.3 主要仪器第26-27页
        2.1.4 主要溶液第27-34页
        2.1.5 本文所用引物第34-35页
    2.2 方法第35-46页
        2.2.1 副溶血弧菌对大肠杆菌的抑菌表型实验第35页
        2.2.2 副溶血弧菌对Hela细胞的粘附表型实验第35-36页
        2.2.3 LacZ报告基因融合实验第36-39页
        2.2.4 引物延伸(Primer Extension)及实时定量RT-PCR(qRT-PCR)第39-42页
        2.2.5 凝胶阻滞实验(Electrophoretic mobility shift assay,EMSA)第42-44页
        2.2.6 竞争性凝胶阻滞实验第44-46页
3 结果与讨论第46-58页
    3.1 副溶血弧菌CalR直接激活T6SS1的表达第46-51页
        3.1.1 抑菌表型实验第46-47页
        3.1.2 CalR能激活T6SS1的启动子活性第47-48页
        3.1.3 CalR能直接和T6SS1的基因相互作用第48-49页
        3.1.4 讨论第49-51页
    3.2 副溶血弧菌CalR直接激活T6SS2的表达第51-58页
        3.2.1 副溶血弧菌对Hela细胞的粘附表型实验第51页
        3.2.2 CalR能激活T6SS2的转录第51-52页
        3.2.3 CalR能激活T6SS2的基因的启动子区域第52-53页
        3.2.4 CalR能直接激活T6SS2的表达第53-54页
        3.2.5 CalR竞争性拮抗H-NS与靶基因的相互结合第54-55页
        3.2.6 讨论第55-58页
4 主要结论及展望第58-59页
    4.1 主要结论第58页
    4.2 展望第58-59页
参考文献第59-69页
致谢第69-71页
攻读硕士学位期间发表论文及学术交流第71页

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