| 摘要 | 第3-8页 |
| ABSTRACT | 第8-13页 |
| 前言 | 第16-24页 |
| 1.1 炎症性肠病的研究现状 | 第16-18页 |
| 1.2 mTOR信号通路 | 第18-20页 |
| 1.3 葡聚糖硫酸钠(DSS)炎症性肠病动物疾病模型 | 第20-21页 |
| 1.4 Cre-loxp系统与基因敲除 | 第21-24页 |
| 材料与方法 | 第24-43页 |
| 2.1 实验动物 | 第24页 |
| 2.2 试剂及耗材 | 第24页 |
| 2.3 主要仪器 | 第24-25页 |
| 2.4 方法 | 第25-43页 |
| 结果 | 第43-58页 |
| 3.1 构建结肠上皮细胞特异性Tsc1敲除小鼠,并证明其对2月龄大小鼠生长发育、结肠结构与功能无明显影响 | 第43-47页 |
| 3.2 DSS诱导的C57小鼠炎症性肠病模型可被mTORC1的特异性抑制剂——雷帕霉素部分逆转 | 第47-50页 |
| 3.3 小鼠结肠上皮细胞mTORC1过度激活加剧了DSS诱导的炎症性肠病 | 第50-53页 |
| 3.4 特异性Tsc1敲除小鼠结肠上皮细胞mRNA芯片高通量筛查,初步探讨mTORC1信号通路对IBD发生发展的影响 | 第53-58页 |
| 讨论 | 第58-61页 |
| 结论 | 第61-62页 |
| 参考文献 | 第62-68页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第68-71页 |
| 硕士研究生期间发表论文情况 | 第71-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
