| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 英文缩略词表 | 第7-12页 |
| 第一章 绪论 | 第12-20页 |
| 1.1 Ⅱ型糖尿病与胰岛素抵抗 | 第12-16页 |
| 1.1.1 Ⅱ型糖尿病与胰岛素抵抗 | 第12-13页 |
| 1.1.2 胰岛素抵抗的分子作用机制 | 第13-15页 |
| 1.1.3 Ⅱ型糖尿病治疗方式 | 第15-16页 |
| 1.2 Ⅱ型糖尿病模型研究 | 第16-17页 |
| 1.2.1 Ⅱ型糖尿病细胞模型 | 第16页 |
| 1.2.2 Ⅱ型糖尿病动物模型 | 第16-17页 |
| 1.3 滇结香 | 第17-18页 |
| 1.3.1 滇结香简介 | 第17-18页 |
| 1.3.2 滇结香药用价值 | 第18页 |
| 1.4 立题依据及研究内容 | 第18-20页 |
| 1.4.1 立题依据 | 第18-19页 |
| 1.4.2 研究内容 | 第19-20页 |
| 第二章 肌细胞IR模型的构建及滇结香花提取物降糖活性筛选 | 第20-34页 |
| 2.1 实验材料 | 第20-21页 |
| 2.1.1 实验细胞株 | 第20页 |
| 2.1.2 滇结香花 | 第20页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第20-21页 |
| 2.1.4 主要仪器 | 第21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-25页 |
| 2.2.1 C2C12细胞培养、传代及分化 | 第21-22页 |
| 2.2.2 诱导C2C12成肌细胞分化为肌细胞 | 第22-23页 |
| 2.2.3 PA诱导肌细胞建立肌细胞IR模型 | 第23-24页 |
| 2.2.4 滇结香花提取物的制备 | 第24页 |
| 2.2.5 滇结香花提取物体外降糖活性筛选 | 第24-25页 |
| 2.2.6 统计学方法 | 第25页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第25-32页 |
| 2.3.1 诱导C2C12成肌细胞分化为肌细胞 | 第25-29页 |
| 2.3.2 PA诱导肌细胞建立肌细胞IR模型 | 第29-30页 |
| 2.3.3 滇结香花提取物的制备 | 第30页 |
| 2.3.4 滇结香花提取物体外降糖活性筛选 | 第30-32页 |
| 2.4 本章小结 | 第32-34页 |
| 第三章 滇结香花正己烷提取物体内降糖活性评价 | 第34-48页 |
| 3.1 实验材料 | 第34-35页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第34页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第34-35页 |
| 3.1.3 主要仪器 | 第35页 |
| 3.2 实验方法 | 第35-39页 |
| 3.2.1 试剂配制 | 第35页 |
| 3.2.2 Ⅱ型糖尿病小鼠模型 | 第35-36页 |
| 3.2.3 体重、摄食量及饮水量的检测 | 第36页 |
| 3.2.4 空腹血糖（FBG）的检测 | 第36页 |
| 3.2.5 口服糖耐量（OGTT）的检测 | 第36-37页 |
| 3.2.6 全血中糖化血红蛋白（HbAlc）的检测 | 第37页 |
| 3.2.7 IR指标的检测 | 第37-38页 |
| 3.2.8 脂质代谢的检测 | 第38页 |
| 3.2.9 胰腺组织病理切片及HE染色 | 第38-39页 |
| 3.2.10 qRT-PCR法检测EGH对肌组织中IR基因表达的影响 | 第39页 |
| 3.2.11 Western blot检测EGH对肌组织中IR蛋白表达的影响 | 第39页 |
| 3.2.12 统计学方法 | 第39页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第39-47页 |
| 3.3.1 EGH对两种T2DM模型小鼠体重的影响 | 第39-40页 |
| 3.3.2 EGH对两种T2DM模型小鼠摄食及饮水的影响 | 第40-41页 |
| 3.3.3 EGH对两种模型小鼠空腹血糖（FBG）的影响 | 第41-42页 |
| 3.3.4 EGH对两种T2DM模型小鼠口服糖耐量（OGTT）的影响 | 第42页 |
| 3.3.5 EGH对两种T2DM模型小鼠糖化血红蛋白（HbAlc）的影响 | 第42-43页 |
| 3.3.6 EGH对两种T2DM模型小鼠IR的影响 | 第43-44页 |
| 3.3.7 EGH对两种T2DM模型小鼠脂质代谢的影响 | 第44页 |
| 3.3.8 EGH对两种T2DM模型小鼠胰岛组织的影响 | 第44-45页 |
| 3.3.9 EGH对两种T2DM模型小鼠肌组织中IR基因表达的影响 | 第45-46页 |
| 3.3.10 EGH对两种T2DM模型小鼠肌组织中IR蛋白表达的影响 | 第46-47页 |
| 3.4 本章小结 | 第47-48页 |
| 第四章 滇结香花正己烷提取物体外改善IR作用机制的研究 | 第48-64页 |
| 4.1 实验材料 | 第48-49页 |
| 4.1.1 主要试剂 | 第48-49页 |
| 4.1.2 主要仪器 | 第49页 |
| 4.2 实验方法 | 第49-52页 |
| 4.2.1 qRT-PCR法检测EGH对C2C12/IR细胞IR基因的表达 | 第49-50页 |
| 4.2.2 Western blot检测EGH对C2C12/IR细胞IR蛋白的表达 | 第50页 |
| 4.2.3 硅胶柱层析分离EGH | 第50页 |
| 4.2.4 MTT法检测Fr.1-Fr.5 对C2C12/IR细胞活力的影响 | 第50页 |
| 4.2.5 葡萄糖氧化酶法检测Fr.1-Fr.5 对C2C12/IR细胞葡萄糖消耗量的影响 | 第50-51页 |
| 4.2.6 2-NBDG法检测Fr.1-Fr.5 对C2C12/IR细胞葡萄糖摄取量的影响 | 第51页 |
| 4.2.7 qRT-PCR法检测Fr.1 对C2C12/IR细胞IR基因的表达 | 第51页 |
| 4.2.8 Western blot法检测Fr.1 对C2C12/IR细胞IR蛋白的表达 | 第51页 |
| 4.2.9 Western blot法检测PI3K抑制剂对Fr.1 激活PI3K/AKT信号通路的影响 | 第51页 |
| 4.2.10 Western blot法检测AMPK抑制剂对Fr.1 激活AMPK信号通路的影响 | 第51页 |
| 4.2.11 统计学方法 | 第51-52页 |
| 4.3 结果与讨论 | 第52-62页 |
| 4.3.1 EGH体外改善IR作用机制初步研究 | 第52-55页 |
| 4.3.2 硅胶色谱法分离得到各组分质量、得率及性状 | 第55页 |
| 4.3.3 Fr.1-Fr.5 体外降糖活性评价 | 第55-57页 |
| 4.3.4 Fr.1 体外改善IR作用机制研究 | 第57-62页 |
| 4.4 本章小结 | 第62-64页 |
| 结论与展望 | 第64-66页 |
| 主要结论 | 第64页 |
| 展望 | 第64-66页 |
| 致谢 | 第66-68页 |
| 参考文献 | 第68-72页 |
| 附录：作者在攻读硕士学位期间发表的论文 | 第72页 |
