| 缩略词表：英文缩写一览表 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-11页 |
| ABSTRACT | 第11-12页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 第一部分 PDGF通过AKT/β-catenin通路调控Cx43表达水平影响阴茎海绵体平滑肌细胞缝隙连接的分子机制 | 第17-39页 |
| 一、实验材料与方法 | 第17-31页 |
| (一) 实验材料 | 第17-19页 |
| 1. 实验动物 | 第17页 |
| 2. 饲养环境 | 第17页 |
| 3. 实验试剂 | 第17-18页 |
| 4. 实验仪器 | 第18-19页 |
| (二) 实验方法 | 第19-31页 |
| 1. 大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的分离、培养 | 第19-20页 |
| 2. 免疫荧光法(Immunofluorescence,IF)鉴定细胞 | 第20页 |
| 3. PDGF处理平滑肌细胞 | 第20页 |
| 4. 划痕染料示踪实验观察平滑肌细胞缝隙连接的改变 | 第20-21页 |
| 5. PDGF受体阻断剂AG1296处理平滑肌细胞 | 第21页 |
| 6.GSK-3阻断剂SB216763的处理平滑肌细胞 | 第21页 |
| 7.STAT3、AKT、β-catenin 基因 siRNA沉默 | 第21-22页 |
| 8. β-catenin过表达处理平滑肌细胞 | 第22页 |
| 9. Western-Blot蛋白印迹检测相关蛋白表达水平 | 第22-25页 |
| 10. 染色质免疫沉淀(ChIP)检测β-catenin与Cx43启动子的相互作用 | 第25-31页 |
| 二、实验结果 | 第31-33页 |
| (一) CCSMCs的培养、鉴定 | 第31页 |
| (二) PDGF增加Cx43的表达水平及缝隙连接功能 | 第31-32页 |
| (三) PDGF通过AKT途径影响Cx43的表达水平 | 第32页 |
| (四) PDGF通过上调β-catenin的核转位提高Cx43蛋白表达水平 | 第32-33页 |
| (五）P-catenin通过结爸Cx43居动子相互作巧诱导Cx43转录 | 第33页 |
| 三、分析与讨论 | 第33-37页 |
| 四、小结 | 第37-39页 |
| 第二部分 大鼠BCN建立ED模型观察PDGF信号影响海绵体平滑肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的表达及阴茎勃起功能 | 第39-53页 |
| 一、实验材料与方法 | 第39-47页 |
| (一) 实验材料 | 第39-41页 |
| 1. 实验动物 | 第39页 |
| 2. 饲养环境 | 第39页 |
| 3. 实验试剂 | 第39-40页 |
| 4. 实验仪器 | 第40-41页 |
| (二) 实验方法 | 第41-47页 |
| 1. 勃起功能评价 | 第41页 |
| 2. BCN大鼠ED模型建立 | 第41页 |
| 3. 实验ED模型大鼠分组与给药 | 第41页 |
| 4. 取材 | 第41-42页 |
| 5. IHC检测阴茎海绵体平滑肌相关蛋白表达水平以及分布 | 第42-43页 |
| 6. Western-Blot蛋白印迹检测相关蛋白表达水平 | 第43-46页 |
| 7. 统计学处理 | 第46-47页 |
| 二、实验结果 | 第47-49页 |
| (一) 勃起功能评价 | 第47页 |
| (二) 阴茎海绵体组织Cx43、PDGF、PDGFR蛋白表达以及分布 | 第47-49页 |
| 三、分析与讨论 | 第49-51页 |
| 四、小结 | 第51-53页 |
| 第三部分 三七总皂苷治疗模型大鼠ED的药效和机制 | 第53-69页 |
| 一、实验材料与方法 | 第53-61页 |
| (一) 实验材料 | 第53-55页 |
| 1. 实验动物 | 第53页 |
| 2. 饲养环境 | 第53页 |
| 3. 实验试剂 | 第53-54页 |
| 4. 实验仪器 | 第54-55页 |
| (二) 实验方法 | 第55-61页 |
| 1. 勃起功能评价 | 第55页 |
| 2. BCN大鼠ED模型建立 | 第55页 |
| 3. 取材 | 第55-56页 |
| 4. 假手术大鼠及ED大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的分离、培养 | 第56页 |
| 5. 免疫荧光法(Immunofluorescence,IF)鉴定细胞 | 第56-57页 |
| 6. 细胞分组及PNS干预 | 第57页 |
| 7. 划痕染料示踪实验观察平滑肌细胞缝隙连接的改变 | 第57页 |
| 8. Westem-Blot蛋白印迹检测相关蛋白表达水平 | 第57-61页 |
| 9. 统计学处理 | 第61页 |
| 二、实验结果 | 第61-63页 |
| (一) ED组海绵体平滑肌细胞缝隙连接能力减弱 | 第61-63页 |
| (二) ED组平滑肌细胞与假手术组平滑肌细胞自噬水平降低,凋亡增加 | 第63页 |
| (三) PNS促进自噬,抗凋亡的作用,增强缝隙连接介导的细胞通讯 | 第63页 |
| (四) 三七可能通过影响其他通路上调了Cx43表达 | 第63页 |
| 三、分析与讨论 | 第63-67页 |
| 四、小结 | 第67-69页 |
| 结论 | 第69-71页 |
| 参考文献 | 第71-77页 |
| 附图 | 第77-89页 |
| 致谢 | 第89-91页 |
| 文献综述 PDGF信号调控阴茎海绵体平滑肌缝隙连接研究进展 | 第91-97页 |
| 参考文献 | 第95-97页 |
