| 缩略词 | 第1-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 1 引言 | 第11-16页 |
| ·GP73、内质网应激及SREBPs的生物学特性 | 第11-13页 |
| ·GP73可能参与内质网应激通路导致肝脏疾病 | 第13-14页 |
| ·研究设想、实验方法和实际设计 | 第14-15页 |
| ·拟解决的问题、理论意义和实用价值等 | 第15-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-24页 |
| ·菌株、细胞株及质粒 | 第16页 |
| ·分子生物学工具酶及试剂盒 | 第16页 |
| ·载体构建（阴影为酶切位点） | 第16页 |
| ·细胞培养 | 第16-17页 |
| ·细胞转染 | 第17-18页 |
| ·免疫沉淀 | 第18页 |
| ·免疫印迹 | 第18-19页 |
| ·酶联免疫吸附（GP73‐ELISA） | 第19页 |
| ·细胞中总RNA的提取及RT‐PCR、合成c NDA | 第19-22页 |
| ·免疫荧光（IF） | 第22页 |
| ·蛋白相互作用试剂olink试验(PLA) | 第22-23页 |
| ·小鼠体内GP73敲低的模型 | 第23页 |
| ·小鼠体内脂质含量的测定 | 第23页 |
| ·免疫组化及Oil Red O染色 | 第23-24页 |
| ·统计学分析 | 第24页 |
| 3 结果 | 第24-41页 |
| ·GP73通过SCAP/SREBPs造成脂代谢异常 | 第24-30页 |
| ·GP73为内质网应激通路中的关键分子 | 第30-33页 |
| ·体内实验中内质网应激仍可通过GP73引起脂类代谢异常 | 第33-41页 |
| 4 讨论 | 第41-44页 |
| ·GP73与肝癌发生的相关性 | 第41页 |
| ·内质网应激-GP73-SCAP/SREBPs-脂质代谢紊乱的分子机制解析 | 第41-44页 |
| 5 结论 | 第44-45页 |
| 6 参考文献 | 第45-48页 |
| 7 附录 | 第48-49页 |
| 8 致谢 | 第49-51页 |
| 9 综述 | 第51-62页 |
| 参考文献 | 第56-62页 |
