| 中文摘要 | 第1-4页 |
| Abstract | 第4-11页 |
| 缩略词注释表 | 第11-13页 |
| 引言 | 第13-40页 |
| 1 三七通舒胶囊原料药研究概况 | 第13-25页 |
| ·三七的化学成分研究 | 第13-17页 |
| ·皂苷类成分 | 第14-16页 |
| ·其他成分 | 第16-17页 |
| ·三七通舒胶囊药理活性和临床作用研究 | 第17-18页 |
| ·治疗中枢神经系统疾病的分子机理 | 第18-22页 |
| ·抑制血小板聚集和血栓形成 | 第19页 |
| ·PTS抑制脑缺血再灌注炎症因子分泌 | 第19页 |
| ·抑制脑缺血再灌注引起的过氧化损伤 | 第19-20页 |
| ·对脑源性神经营养因子的影响 | 第20页 |
| ·对神经细胞凋亡的抑制机制 | 第20页 |
| ·对脑缺血后Nogo-A表达的影响 | 第20-21页 |
| ·对脑缺血后GFAP和bFGF表达的影响 | 第21-22页 |
| ·三七通舒胶囊主要成分药代动力学研究 | 第22-25页 |
| ·体内吸收特征研究 | 第22-23页 |
| ·血脑屏障透过性 | 第23页 |
| ·代谢动力学研究 | 第23-24页 |
| ·体内生物转化研究 | 第24-25页 |
| 2 缺血性脑卒中的研究概况 | 第25-31页 |
| ·缺血性脑卒中的病理机制 | 第26-28页 |
| ·血小板与缺血性脑卒中 | 第28-29页 |
| ·缺血性脑卒中的治疗原理 | 第29-31页 |
| 3 氧化应激与脑卒中的发展和治疗 | 第31-34页 |
| ·氧化应激在缺血性脑卒中发生中的作用 | 第31页 |
| ·Nrf2信号通路与脑卒中治疗 | 第31-34页 |
| 4 中医对缺血性脑卒中的认识和治疗 | 第34-38页 |
| ·三七通舒胶囊对缺血性脑卒中的治疗效果 | 第35-38页 |
| 5 本课题的立题依据和研究意义 | 第38-39页 |
| 6 本课题的研究思路与主要内容 | 第39-40页 |
| 第一章 三七通舒对PC12细胞OGD-Rep保护作用的机制研究 | 第40-74页 |
| 1 实验材料 | 第40-43页 |
| ·细胞株与实验药物 | 第40页 |
| ·主要试剂与抗体 | 第40-42页 |
| ·主要试剂 | 第40-41页 |
| ·主要抗体 | 第41-42页 |
| ·主要试液的配制 | 第42-43页 |
| ·PC12培养基的配制 | 第42页 |
| ·药物储备液的配制 | 第42页 |
| ·其他溶液配制 | 第42-43页 |
| ·主要实验仪器 | 第43页 |
| 2 PTS含量测定 | 第43-45页 |
| ·实验方法 | 第43-44页 |
| ·色谱条件与系统适用性试验 | 第43页 |
| ·对照品溶液的制备 | 第43-44页 |
| ·供试品溶液的制备 | 第44页 |
| ·检测方法 | 第44页 |
| ·实验结果 | 第44-45页 |
| ·标准曲线 | 第44-45页 |
| ·含量测定结果 | 第45页 |
| 3 PC12细胞生长曲线绘制 | 第45-47页 |
| ·实验方法 | 第46页 |
| ·标准曲线绘制 | 第46页 |
| ·生长曲线绘制 | 第46页 |
| ·实验结果 | 第46-47页 |
| 4 PTS及其主要成分对PC12细胞毒性测试 | 第47-50页 |
| ·实验方法 | 第47-48页 |
| ·实验分组 | 第47-48页 |
| ·实验步骤 | 第48页 |
| ·实验结果 | 第48-50页 |
| 5 PTS对PC12细胞OGD-Rep的保护作用 | 第50-53页 |
| ·实验方法 | 第50-51页 |
| ·实验分组 | 第50页 |
| ·实验步骤 | 第50-51页 |
| ·统计分析 | 第51页 |
| ·实验结果 | 第51-53页 |
| 6 PTS对HO-1的诱导作用 | 第53-56页 |
| ·实验方法 | 第53-55页 |
| ·不同浓度PTS对PC12细胞HO-1表达的诱导作用 | 第53-54页 |
| ·不同PTS处理时间对PC12细胞HO-1表达的诱导作用 | 第54-55页 |
| ·实验结果 | 第55-56页 |
| 7 PTS对Nrf2激活作用 | 第56-59页 |
| ·PTS对Nrf2激活作用 | 第56-57页 |
| ·PTS对细胞核内Nrf2含量的影响 | 第56-57页 |
| ·PTS促进Nrf2入核的免疫荧光观察 | 第57页 |
| ·实验结果 | 第57-59页 |
| ·PTS对细胞核内Nrf2含量的影响 | 第57-58页 |
| ·PTS对Nrf2入核的促进作用 | 第58-59页 |
| 8 PI3K/MAPK信号通路对PTS诱导HO-1作用的影响 | 第59-63页 |
| ·实验方法 | 第59-61页 |
| ·PTS对PC12细胞PI3K/MAPK磷酸化的影响 | 第59-60页 |
| ·阻断PI3K/Akt通路对PTS诱导HO-1效果的影响 | 第60-61页 |
| ·阻断PI3K/Akt通路对PTS诱导Nrf2活化的影响 | 第61页 |
| ·实验结果 | 第61-63页 |
| ·PTS对PC12细胞MAPK磷酸化的影响 | 第61-62页 |
| ·PI3K/Akt通路抑制剂对PTS激活Nrf2通路的影响 | 第62-63页 |
| 9 Nrf2基因沉默对PTS诱导HO-1作用的影响 | 第63-68页 |
| ·实验方法 | 第63-66页 |
| ·Nrf2 siRNA对PTS诱导HO-1作用的影响 | 第63-65页 |
| ·ARE decoy ODN对PTS诱导HO-1作用的影响 | 第65-66页 |
| ·实验结果 | 第66-68页 |
| 10 PI3K/Akt和Nrf2通路对PTS保护OGD-Rep作用的影响 | 第68-71页 |
| ·实验方法 | 第68-69页 |
| ·LY294002对PTS保护OGD-Rep作用的影响 | 第68页 |
| ·ARE decoy ODN对PTS保护OGD-Rep作用的影响 | 第68-69页 |
| ·实验结果 | 第69-71页 |
| ·LY294002对PTS保护OGD-Rep作用的影响 | 第69-70页 |
| ·ARE decoy ODN对PTS保护OGD-Rep作用的影响 | 第70-71页 |
| 11 结论与讨论 | 第71-74页 |
| ·三七通舒胶囊可通过调控Nrf2通路发挥神经保护作用 | 第71-72页 |
| ·对Nrf2通路的系统研究可为PTS的进一步开发提供借鉴 | 第72-74页 |
| 第二章 三七通舒胶囊主要成分配比药效活性研究 | 第74-81页 |
| 1 实验材料 | 第74页 |
| 2 PTS主要成分等浓度配比对二相酶的诱导作用 | 第74-77页 |
| ·实验方法 | 第74-75页 |
| ·药物处理 | 第74-75页 |
| ·HO-1和NQO1检测 | 第75页 |
| ·实验结果 | 第75-77页 |
| ·对HO-1的诱导作用 | 第75-76页 |
| ·对NQO1的诱导作用 | 第76-77页 |
| 3 PTS主要成分自然浓度配比对HO-1的诱导作用 | 第77-78页 |
| ·实验方法 | 第77-78页 |
| ·药物处理 | 第77页 |
| ·HO-1检测 | 第77-78页 |
| ·实验结果 | 第78页 |
| 4 PTS主要成分自然浓度配比对细胞OGD-Rep的保护作用 | 第78-79页 |
| ·实验方法 | 第78-79页 |
| ·实验结果 | 第79页 |
| 5 结论与讨论 | 第79-81页 |
| 第三章 PTS抗血小板聚集作用研究 | 第81-99页 |
| 1 实验材料 | 第82-83页 |
| ·实验动物 | 第82页 |
| ·主要试剂与抗体 | 第82页 |
| ·主要溶液配制 | 第82-83页 |
| ·主要仪器设备 | 第83页 |
| 2 实验方法与实验结果 | 第83-95页 |
| ·试剂配制 | 第83页 |
| ·家兔血小板混悬液制备 | 第83-84页 |
| ·PTS对不同诱导剂引起的血小板聚集的抑制作用 | 第84-88页 |
| ·实验方法 | 第84页 |
| ·实验结果 | 第84-88页 |
| ·PTS主要成分抑制血小板聚集作用 | 第88-89页 |
| ·实验方法 | 第88页 |
| ·实验结果 | 第88-89页 |
| ·PTS对活化血小板内钙离子浓度的影响 | 第89-90页 |
| ·实验方法 | 第89-90页 |
| ·实验结果 | 第90页 |
| ·PTS对血小板MAPK磷酸化水平的影响 | 第90-93页 |
| ·实验方法 | 第90-91页 |
| ·实验结果 | 第91-93页 |
| ·PTS对小鼠断尾出血时间的影响 | 第93-95页 |
| ·实验方法 | 第93页 |
| ·实验结果 | 第93-95页 |
| 3 结论与讨论 | 第95-99页 |
| ·PTS及其主要成分可抑制血小板聚集 | 第95-96页 |
| ·PTS抑制血小板聚集具有多环节分子机制 | 第96-97页 |
| ·PTS无延长出血时间的副作用 | 第97页 |
| ·讨论 | 第97-99页 |
| 结语 | 第99-102页 |
| 参考文献 | 第102-113页 |
| 综述 | 第113-119页 |
| 参考文献 | 第117-119页 |
| 附件 | 第119-120页 |
| 致谢 | 第120-121页 |
