| 中文摘要 | 第1-10页 |
| Abstract | 第10-17页 |
| 前言 | 第17-21页 |
| 材料与方法 | 第21-42页 |
| 1 材料 | 第21-26页 |
| 2 方法 | 第26-42页 |
| 结果 | 第42-72页 |
| 1 小鼠腹腔注射MPTP诱导了PD样的改变 | 第42-44页 |
| 2 PD模型小鼠SNpc中的BBB损坏以及Th17 和Treg细胞的渗入 | 第44-46页 |
| 3 PD模型小鼠中脑黑质中Th17 细胞相关的核转录因子和致炎细胞因子的表达上调，而Treg细胞相关的抗炎细胞因子的表达下调 | 第46-48页 |
| 4 PD模型小鼠SNpc中致炎细胞因子IL-17 及抗炎细胞因子TGF-β的细胞定位 | 第48-51页 |
| 5 PD模型小鼠中脑黑质中的炎性介质表达增高，而神经营养因子的表达降低 | 第51-54页 |
| 6 在MPP~+诱导的PD细胞模型中，Th17 细胞加重了MPP~+诱导的DA能神经元的丢失，而Treg细胞减轻了MPP~+诱导的DA能神经元的丢失 | 第54-56页 |
| 7 MPP~+上调炎性介质的表达及下调神经营养因子的表达；Th17 细胞加重了MPP~+的作用，而Treg细胞减轻了MPP~+的作用 | 第56-57页 |
| 8 Th17 细胞通过与DA能神经元直接接触的机制加重MPP~+的神经毒性作用 | 第57-64页 |
| 9 Treg细胞通过与DA能神经元直接接触的机制减轻了MPP~+的神经毒性作用 | 第64-72页 |
| 讨论 | 第72-78页 |
| 结论 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-88页 |
| 综述 | 第88-109页 |
| 参考文献 | 第99-109页 |
| 英文缩写词表（ABBREVIATION） | 第109-111页 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 | 第111-112页 |
| 博士生期间承担科研项目情况 | 第112-113页 |
| 致谢 | 第113-114页 |
