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褪黑素在逆转肝癌细胞凋亡及化疗抵抗中的作用及机制研究

英文缩略词表第1-9页
中文摘要第9-15页
Abstract第15-22页
引言第22-23页
研究一 褪黑素在肝癌细胞凋亡抵抗中的作用及机制研究第23-59页
 1. 前言第23-24页
 2. 实验材料第24-27页
   ·标本来源第24页
   ·细胞株第24页
   ·药品及试剂第24-25页
   ·主要仪器设备第25-26页
   ·常用液的配置第26-27页
 3. 实验方法第27-33页
   ·免疫组织化学检测丨APs和C0X-2在肝癌组织中的表达第27-28页
   ·细胞培养与传代第28页
   ·细胞活力测定第28页
   ·体外增殖抑制实验第28-29页
   ·末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术检测细胞凋亡第29页
   ·流式细胞术检测细胞凋亡第29-30页
   ·Western-blot法检COX-2,p-AKT,XIAP,Survivin和cIAP-1的表达第30-32页
   ·统计学方法第32-33页
 4. 结果第33-49页
   ·褪黑素对肝癌细胞增殖及凋亡的影响第33-38页
     ·褪黑素对HepG2和SMMC-7721肝癌细胞的增殖抑制作用第33-34页
     ·褪黑素诱导HepG2和SMMC-7721肝癌细胞凋亡的作用第34-38页
   ·褪黑素逆转肝癌细胞凋亡抵抗的可能分子机制第38-49页
     ·COX-2和IAPs在肝癌组织中的表达及相关性分析第38-40页
     ·COX-2选择性抑制剂NS-398/PI3K抑制剂LY294002对HepG2和SMMC-7721肝癌细胞凋亡的影响第40-44页
     ·COX-2选择性抑制剂NS-398/PI3K抑制剂LY294002对HepG2和SMMC-7721肝癌细胞COX-2,p-AKT,XIAP,Survivin和cIAP-1表达的影响第44-46页
     ·褪黑素对HepG2和SMMC-7721肝癌细胞COX-2,p-AKT,XIAP和Survivin表达的影响第46-49页
 5. 讨论第49-53页
 6. 结论第53-54页
 7. 参考文献第54-59页
研究二 褪黑素在内质网应激诱导肝癌细胞对化疗药物抵抗中的作用及机制研究第59-96页
 1. 前言第59-60页
 2. 实验材料第60-63页
   ·细胞株第60页
   ·药品及试剂第60页
   ·主要仪器设备第60-61页
   ·常用液的配置第61-63页
 3. 实验方法第63-68页
   ·细胞培养与传代第63页
   ·细胞活力测定第63页
   ·体外增殖抑制实验第63页
   ·末端双脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术检测细胞凋亡第63-64页
   ·流式细胞术检测细胞凋亡第64页
   ·Western-blot法检测GRP78,AKT,p-AKT,CHOP和Survivin的表达第64-67页
   ·统计学方法第67-68页
 4. 结果第68-87页
   ·内质网应激在肝癌细胞对阿霉素敏感性中的作用第68-72页
     ·内质网应激在阿霉素抑制HepG2和SMMC-7721肝癌细胞增殖中的作用第68-69页
     ·内质网应激对阿霉素诱导HepG2和SMMC-7721肝癌细胞凋亡的影响第69-72页
   ·褪黑素在内质网应激诱导肝癌细胞对阿霉素抵抗中的作用第72-76页
     ·褪黑素在内质网应激状态下对阿霉素抑制HepG2和SMMC-7721肝癌细胞增殖的作用第72-73页
     ·褪黑素在内质网应激状态下对阿霉素诱导HepG2和SMMC-7721肝癌细胞凋亡的作用第73-76页
   ·褪黑素逆转内质网应激诱导的肝癌细胞对化疗药物抵抗的机制第76-87页
     ·内质网应激对HepG2和SMMC-7721肝癌细胞p-AKT,CHOP和Survivin表达的影响第76-79页
     ·PI3K抑制剂LY294002在内质网应激状态下对阿霉素诱导Hep2和SMMC-7721肝癌细胞凋亡的作用第79-82页
     ·PI3K抑制剂LY294002对内质网应激诱导的HepG2和SMMC-7721肝癌细胞p-AKT,CHOP和Survivin表达的影响第82-83页
     ·褪黑素对内质网应激诱导的HepG2和SMMC-7721肝癌细胞p-AKT,CHOP和Survivin表达的影响第83-87页
 5. 讨论第87-91页
 6. 结论第91-92页
 7. 参考文献第92-96页
附录第96-99页
 个人简历第96页
 发表的文章第96-97页
 参与的科研项目第97-98页
 奖励第98-99页
致谢第99-101页
综述第101-116页
 参考文献第111-116页

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