| 提要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-11页 |
| 引言 | 第11-15页 |
| 一、概述 | 第11页 |
| 二、血吸虫性肝纤维化的病理特点 | 第11页 |
| 三、血吸虫病的感染和流行 | 第11-12页 |
| 四、血吸虫性肝纤维化的形成机制 | 第12-13页 |
| 五、研究内容和意义 | 第13-15页 |
| 实验研究 | 第15-34页 |
| 实验一柔肝抑纤饮干预血吸虫病小鼠早期肝纤维化形成的研究 | 第15-24页 |
| 一、目的 | 第15页 |
| 二、材料和方法 | 第15-18页 |
| （一） 实验材料 | 第15-16页 |
| （二） 实验方法 | 第16-18页 |
| 三、结果 | 第18-23页 |
| （一） 动物一般情况及脏器系数比较 | 第18页 |
| （二） 各组肝功能检测结果比较 | 第18-19页 |
| （三） 各组血清HA、PCⅢ和肝组织HYP 检测结果比较 | 第19-20页 |
| （四） 肝组织病理形态观察 | 第20-23页 |
| 四、结论 | 第23-24页 |
| 实验二 柔肝抑纤饮及其加用二至丸后干预小鼠早期肝纤维化形成的对比研究 | 第24-34页 |
| 一、目的 | 第24页 |
| 二、材料和方法 | 第24-27页 |
| （一） 实验材料 | 第24-25页 |
| （二） 实验方法 | 第25-27页 |
| 三、结果 | 第27-32页 |
| （一） 动物一般情况及脏器系数比较 | 第27页 |
| （二） 各组小鼠肝功能（ALT、ALB）检测结果比较 | 第27-28页 |
| （三） 各组血清HA、PCⅢ和HYP 检测结果比较 | 第28-29页 |
| （四） 肝组织病理形态观察 | 第29-32页 |
| 四、结论 | 第32-34页 |
| 讨论 | 第34-55页 |
| 一、肝纤维化发生发展的机制 | 第34-36页 |
| （一） 血吸虫性肝纤维化与非血吸虫性肝纤维化形成的共同途径 | 第34-35页 |
| （二） 转化生长因子Β_1与肝星状细胞（HSC） | 第35-36页 |
| （三） 拮抗TGF-Β_1对抗肝纤维化的治疗意义 | 第36页 |
| 二、柔肝抑纤饮组方的理论基础与实践依据 | 第36-42页 |
| （一） 络病理论与肝脏生理病理特点 | 第36-38页 |
| （二） 肝纤维化的中医学归属、病机特点及转化规律 | 第38-42页 |
| 三、肝纤维化发生发展的病理学特点及中医药抗肝纤维化的机制 | 第42-43页 |
| 四、柔肝抑纤饮组方原则及药物分析 | 第43-49页 |
| （一） 组方原则 | 第43-45页 |
| （二） 组方药物药理学研究 | 第45-49页 |
| 五、柔肝抑纤饮抗血吸虫性肝纤维化疗效机制分析 | 第49-52页 |
| （一） 减少细胞外基质合成分泌，抑制纤维组织增生 | 第49-50页 |
| （二） 拮抗肝星状细胞的活化增殖 | 第50-51页 |
| （三） 抑制小鼠肝组织TGF-Β_1的表达 | 第51页 |
| （四） 减少Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的生成 | 第51-52页 |
| 六、柔肝抑纤饮加用二至丸后抗血吸虫性肝纤维化作用机制分析 | 第52-55页 |
| （一） 二至丸组成及方药研究 | 第52-53页 |
| （二） 对柔肝抑纤饮加用二至丸后抗血吸虫性肝纤维化作用评价 | 第53页 |
| （三） 对加用二至丸抗肝纤维化的思考 | 第53-55页 |
| 结语 | 第55-56页 |
| 参考文献 | 第56-61页 |
| 综述 转化生长因子β1 与肝纤维化 | 第61-67页 |
| 1 TGF-β_1 的细胞来源 | 第61页 |
| 2 TGF-β_1 的信号转导 | 第61-62页 |
| 3 TGF-β_1 在肝纤维化中的作用 | 第62-64页 |
| ·刺激 HSC 活化,造成 ECM 的过度沉积 | 第63页 |
| ·增加细胞外基质合成 | 第63-64页 |
| ·抑制细胞外基质降解 | 第64页 |
| 4 TGF-β_1 和抗肝纤维化临床展望 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-67页 |
| 附录 | 第67-83页 |
| 附录一 英文缩写与译名 | 第67-68页 |
| 附录二 附图 | 第68-83页 |
| 致谢 | 第83-84页 |
| 详细摘要 | 第84-94页 |
