| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-11页 |
| 目录 | 第11-15页 |
| 前言 | 第15-17页 |
| 研究背景 | 第17-37页 |
| 1.HIV相关认知障碍(HAND)概述 | 第17-25页 |
| ·HIV-1病毒与HAND | 第17-18页 |
| ·HAND神经系统病理表现 | 第18-19页 |
| ·HAND分类 | 第19-21页 |
| ·HAND的危险因素 | 第21-22页 |
| ·HAND神经退行变机制 | 第22-25页 |
| 2.ANI及MND研究进展 | 第25-26页 |
| 3.gp120与神经元内Ca~(2+)平衡紊乱 | 第26-27页 |
| 4.Ca~(2+)与突触功能 | 第27-28页 |
| 5.Ca~(2+)与长时程增强 | 第28-31页 |
| 6.L-型Ca~(2+)通道 | 第31-32页 |
| 7.姜黄素研究进展 | 第32-35页 |
| ·姜黄素药理特性 | 第32-33页 |
| ·姜黄素抗氧化作用及机制 | 第33页 |
| ·姜黄素抗炎及免疫调节作用及机制 | 第33-34页 |
| ·姜黄素抗肿瘤作用及机制 | 第34页 |
| ·姜黄素降脂作用及机制 | 第34页 |
| ·姜黄素生物利用率 | 第34-35页 |
| 8.本研究目的和意义 | 第35-37页 |
| 材料与方法 | 第37-52页 |
| 第一部分 姜黄素对gp120 V3环所致原代大鼠海马神经元突触损伤的影响 | 第37-46页 |
| 1.实验材料 | 第37-40页 |
| ·实验动物 | 第37页 |
| ·主要仪器与试剂 | 第37-38页 |
| ·主要溶液的配制 | 第38-40页 |
| 2.实验方法 | 第40-45页 |
| ·大鼠海马神经元的分离和培养 | 第40页 |
| ·大鼠海马神经元纯度鉴定 | 第40页 |
| ·MTT法确定实验药物剂量 | 第40-41页 |
| ·免疫荧光法观察各组海马神经元突触生长情况 | 第41页 |
| ·全细胞膜片钳记录各组海马神经元L-型Ca~(2+)通道 | 第41-42页 |
| ·Fura-2/AM检测各组海马神经元内Ca~(2+)浓度 | 第42页 |
| ·Hoechst33258荧光染色观察各组大鼠海马神经元细胞核形态变化 | 第42页 |
| ·JC-1试剂盒检测各组大鼠海马神经元线粒体膜电位 | 第42-43页 |
| ·Real Time PCR检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax及caspase-3表达 | 第43-45页 |
| 3.数据分析 | 第45-46页 |
| 第二部分 姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性变化的影响 | 第46-50页 |
| 1.实验材料 | 第46-47页 |
| ·实验动物 | 第46页 |
| ·主要仪器与试剂 | 第46-47页 |
| ·主要溶液的配制 | 第47页 |
| 2.实验方法 | 第47-49页 |
| ·实验分组 | 第47页 |
| ·离体海马脑片的制备 | 第47页 |
| ·输入/输出曲线(input-output curve,I/O)的记录 | 第47-48页 |
| ·基线(fEPSP)的记录 | 第48页 |
| ·长时程增强(Long-term potentiation,LTP)的诱导和记录 | 第48-49页 |
| ·双脉冲易化(paired-pulse facilitation,PPF)的诱导和记录 | 第49页 |
| 3.数据分析 | 第49-50页 |
| 第三部分 姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马突触体损伤的影响 | 第50-52页 |
| 1.实验材料 | 第50页 |
| ·实验动物 | 第50页 |
| ·主要仪器与试剂 | 第50页 |
| 2.实验方法 | 第50-51页 |
| ·海马突触体内游离Ca~(2+)浓度测定 | 第50-51页 |
| ·透射电子显微镜观察突触体形态变化 | 第51页 |
| 3.数据分析 | 第51-52页 |
| 实验结果 | 第52-69页 |
| 第一部分 姜黄素对gp120 V3环所致原代大鼠海马神经元突触损伤的保护作用及机制 | 第52-62页 |
| 1.大鼠海马神经元鉴定 | 第52页 |
| 2.MTT法确定实验药物剂量 | 第52-53页 |
| 3.免疫荧光法观察各组海马神经元突触生长情况 | 第53页 |
| 4.各组大鼠海马神经元L-型Ca~(2+)通道电流变化 | 第53-56页 |
| 5.各组大鼠海马神经元内Ca~(2+)浓度 | 第56页 |
| 6.各组大鼠海马神经元细胞核形态变化 | 第56页 |
| 7.各组大鼠海马神经元线粒体膜电位变化 | 第56-57页 |
| 8.各组大鼠海马神经元凋亡相关基因Bcl-2、Bax及caspase-3表达 | 第57-62页 |
| 第二部分 姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的保护作用及机制 | 第62-67页 |
| 1.各组大鼠海马脑片CA1区I/O曲线的变化 | 第62页 |
| 2.各组大鼠海马脑片CA1区基线的变化 | 第62-63页 |
| 3.各组大鼠海马脑片CA1区长时程增强的变化 | 第63-65页 |
| 4 各组大鼠海马脑片CA1区双脉冲刺激的变化 | 第65-67页 |
| 第三部分 姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马突触体损伤的保护作用及机制 | 第67-69页 |
| 1.各组大鼠海马突触体内游离Ca~(2+)浓度的变化 | 第67页 |
| 2.各组大鼠海马突触体显微结构的变化 | 第67-69页 |
| 讨论 | 第69-77页 |
| 1.姜黄素药理作用的剂量筛选 | 第69-70页 |
| 2.gp120 V3环对大鼠海马神经元延迟损伤的作用 | 第70-71页 |
| 3.姜黄素对gp120 V3环所致原代大鼠海马神经元突触损伤的保护作用及机制 | 第71-72页 |
| 4.姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触损伤后凋亡的保护作用及机制 | 第72-73页 |
| 5.姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触可塑性损伤的保护作用及机制 | 第73-75页 |
| 6.姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马突触体损伤的保护作用及机制 | 第75页 |
| 7.姜黄素的神经保护作用 | 第75-77页 |
| 结论 | 第77-78页 |
| 参考文献 | 第78-91页 |
| 缩略词表 | 第91-92页 |
| 在研期间发表论文 | 第92-93页 |
| 致谢 | 第93页 |
