| 摘要 | 第1-14页 |
| ABSTRACT | 第14-26页 |
| 缩写词 | 第26-28页 |
| 第一章 前言 | 第28-35页 |
| ·多发性骨髓瘤高频发生遗传物质变异 | 第28-29页 |
| ·1Q21扩增和CKS1B高表达与骨髓瘤预后密切相关 | 第29-30页 |
| ·CKS1B参与调节细胞周期调控 | 第30-31页 |
| ·CKS1B在多发性骨髓瘤和其他多种肿瘤中有重要意义 | 第31-32页 |
| ·CKS1B通过SKP2/P27依赖和非依赖性途径影响骨髓瘤细胞增殖 | 第32-35页 |
| 第二章 材料与方法 | 第35-76页 |
| ·材料 | 第35-43页 |
| ·方法 | 第43-76页 |
| 第三章 结果 | 第76-125页 |
| ·CKS1B与与多发性骨髓瘤发病和复发相关 | 第76-78页 |
| ·CKS1B过表达促进骨髓瘤细胞生长增殖 | 第78-81页 |
| ·CKS1B过表达促进骨髓瘤细胞耐受多种抗肿瘤药物细胞 | 第81-87页 |
| ·CKS1B基因敲除诱导骨髓瘤细胞凋亡和生长抑制 | 第87-88页 |
| ·CKS1B通过SKP2-P27依赖性和非依赖性途径影响骨髓瘤细胞生长和生存 | 第88-91页 |
| ·临床观察和信息学分析提示在CKS1B影响骨髓瘤细胞生长和生存的机制中存在更重要的未知的SKP2-P27非依赖性途径 | 第91-99页 |
| ·骨髓瘤细胞中STAT3,MEK/ERK是CKS1B的下游调控通路 | 第99-101页 |
| ·骨髓瘤细胞中SKP2基因敲除,不是下调,而是上调P-STAT3,P-MEK/P-ERK,P-BCL2 | 第101-102页 |
| ·骨髓瘤细胞中P27过表达上调P-STAT3,P-MEK/P-ERK | 第102-104页 |
| ·CKS1B通过激活STAT3发挥对骨髓瘤细胞的影响 | 第104-107页 |
| ·CKS1B通过激活MEK/ERK发挥对骨髓瘤细胞生长和生存的影响 | 第107-112页 |
| ·CKS1B通过激活BCL2发挥对骨髓瘤细胞的影响 | 第112-115页 |
| ·STAT3抑制剂与MEK或者BCL2抑制剂联合协同作用杀伤肿瘤细 | 第115-116页 |
| ·FOXM1激活是骨髓瘤细胞中CKS1B高表达的机制之一 | 第116-123页 |
| ·CKS1B在骨髓瘤细胞中调节细胞生长和生存的机制小结 | 第123-125页 |
| 第四章 讨论 | 第125-146页 |
| ·CKS1B通过MEK/ERK/BCL2信号通路影响骨髓瘤细胞增殖和耐药 | 第125-136页 |
| ·CKS1B通过STAT3信号通路影响骨髓瘤细胞增殖和耐药 | 第136-141页 |
| ·FOXM1对骨髓瘤细胞生长的影响及其机制 | 第141-146页 |
| 第五章 结论 | 第146-147页 |
| 参考文献 | 第147-159页 |
| 综述 CKS1在恶性肿瘤中的作用及其机制研究 | 第159-169页 |
| 致谢 | 第169-170页 |
| 个人简历 | 第170页 |
