| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-9页 |
| 英文缩略词注释表 | 第13-15页 |
| 第1章 文献综述 | 第15-30页 |
| 1.2 背景介绍 | 第15-17页 |
| 1.3 AMPK调节线粒体的动态变化，结构与功能 | 第17-19页 |
| 1.3.1 AMPK监测并调控线粒体的质量与更新 | 第18页 |
| 1.3.2 AMPK通过MFF水平来调节线粒体分裂 | 第18-19页 |
| 1.4 AMPK可以作为线粒体ROS感受器 | 第19-20页 |
| 1.4.1 缺血时ROS激活AMPK调节细胞生存能力 | 第20页 |
| 1.5 AMPK激活在脑缺血，缺血再灌注及缺血预处理有不同效应 | 第20-21页 |
| 1.6 AMPK在缺血时是一把双刃剑 | 第21-22页 |
| 1.7 AKAP121/PKA与AMPK协同调节细胞在缺血或糖尿病中的生存 | 第22-25页 |
| 1.8 AMPK在糖尿病中的双重作用 | 第25-27页 |
| 1.9 AKAP121与AMPK作为靶点治疗相关疾病的展望 | 第27-30页 |
| 第2章 | 第30-31页 |
| 2.1 PKA/AKAP121诱导神经保护性线粒体重塑对小鼠海马细胞系HT22-谷氨酸氧化应激模型的保护作用 | 第30-31页 |
| 第3章 材料与方法 | 第31-40页 |
| 3.1 材料 | 第31-33页 |
| 3.1.1 细胞株与质粒 | 第31页 |
| 3.1.2 药品与试剂 | 第31-32页 |
| 3.1.3 实验仪器 | 第32-33页 |
| 3.2 方法 | 第33-40页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第33页 |
| 3.2.2 细胞传代 | 第33-34页 |
| 3.2.3 细胞冻存 | 第34页 |
| 3.2.4 细胞复苏 | 第34页 |
| 3.2.5 细胞96孔板种板 | 第34-35页 |
| 3.2.6 HT22细胞系转染 | 第35页 |
| 3.2.7 各转染组谷氨酸处理及CCK-8 实验 | 第35-36页 |
| 3.2.8 总GSH, ATP测定 | 第36页 |
| 3.2.9 HT22- Resistance(谷氨酸抵抗)细胞系的培育 | 第36页 |
| 3.2.10 HT22细胞线粒体分离 | 第36-38页 |
| 3.2.11 线粒体融合度测定 | 第38页 |
| 3.2.12 线粒体超氧化物测定 | 第38页 |
| 3.2.13 Western blot | 第38-39页 |
| 3.2.14 统计学方法 | 第39-40页 |
| 第4章 结果 | 第40-50页 |
| 4.1 过表达AKAP121对谷氨酸氧化应激模型的保护作用 | 第40-42页 |
| 4.2 过表达S-AKAP84，OMM-PKAC通过磷酸化DRP1增大了HT22细胞线粒体的融合度 | 第42-44页 |
| 4.3 过表达AKAP121，OMM-PKAC增加了HT22细胞胞内总GSH，线粒体SOD2，减少了线粒体部分的超氧阴离子 | 第44-46页 |
| 4.4 过表达线粒体分裂蛋白DRP1-656D-PKA假磷酸化质粒可以模拟PKA/AKAP121对HT22-谷氨酸氧化应激模型的保护作用 | 第46-48页 |
| 4.5 HT22-RESISTANCE谷氨酸抵抗细胞系的AKAP121蛋白水平，胞内CREB信号，线粒体SOD2含量是升高的 | 第48-50页 |
| 第5章 讨论 | 第50-52页 |
| 第6章 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-62页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第62-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
